Pagina 4 din 5
- pronunțată scădere reflexă a tensiunii arteriale
(Reducere) stimularea receptorului pericard datorită turnarea de sânge; - obstacol mecanic la contracția inimii ca tamponadă
inimă (pentru o pauză externă); - suprasarcină pronunțată a anumitor părți ale inimii (la
discontinuități interne infarct); - picătură în funcției contractile miocardice.
Severitatea șoc cardiogen
tensiune arterială
* Presiunea pulsului
Frecvența inimii
abrevieri
Severitatea simptomelor de șoc
Severitatea simptomelor de insuficienta cardiaca
Răspunsul de presiune la măsurile terapeutice
Magnitudinea cardiac indicelui l / min / m²
** presiune pană
a presiunii arteriale pulmonare, mm Hg. Art.
Tensiunea parțială
oxigen vkrovi,
pO2 mm. Hg. Art.
BP ICU. <90 мм. рт. ст. (90-81 мм рт.ст.)
simptome de șoc sunt ușoare
Insuficienta cardiaca este absent sau slab exprimat
Rapid (30-60 min), stabil
O scădere a 1,8
A crescut la 24
Reducerea la 60
mm Hg. Art.
BP ICU. 80-61 mm Hg. Art.
simptome de șoc sunt semnificativ
simptome severe de insuficiență ventriculară stângă cardiacă acută, 20% dintre pacienți - edem pulmonar
semne lente, ineglae, periferice de șoc a fost reluată în câteva zile
Mai mult de 10 ore
(Uneori 24-72 h)
BP ICU. <60 мм рт.ст.
BP Diaz. Aceasta poate scadea la 0
simptome de șoc
exprimat foarte
ascuțite, extrem de dificil pentru un șoc
insuficiență cardiacă severă, edem pulmonar furtunoase
, Pe termen scurt Instabil, de multe ori inexistente (stat areactive)
Comentarii:
BP ICU. - tensiunii arteriale sistolice
BP Diaz. - tensiunea arterială diastolică
* - valorile tensiunii arteriale pot varia considerabil
** - dacă infarctul de ventricul drept și miocard întruchipare hipovolemic presiune șoc pană în arterele pulmonare reduse.
Diagnosticul adevărat șoc cardiogen
Criterii de diagnostic pentru șoc cardiogen:
1. Simptomele de insuficiență circulatorie periferică:
- palid-cianotic „marmură“, pielea umedă
- acrocianoza
- vene prăbușite
- mâini și picioare reci
- scădere a temperaturii corpului
- timpul Alungire după dispariția petelor albe pe unghii presare> 2 (scăderea fluxului sanguin periferic)
2. Încălcarea conștiinței (letargie, confuzie, poate inconștient, cel puțin - excitație)
3. oligurie (ieșire de urină a scăzut <20 мл/ч), при крайне тяжелом течении — анурия
4. Reducerea tensiunii arteriale sistolice la o valoare <90 мм. рт. ст (по
unele rapoarte menee80 mm. Hg. v), la pacienții cu arterială precedent
hipertensiune <100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии> 30 min
Reducerea presiunii pulsului la 20 mm. Hg. Art. și de mai jos
Reducerea presiunii arteriale medii <60 мм. рт. ст. или при мониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления> 30 mm. Hg. Art. pentru> = 30 min
7. Criterii hemodinamice:
- presiune „bruiajului“ în artera pulmonară> 15 mm. Hg. Articolul (> 18 mm. Hg. Articol de
Antman, Braunwald) - indicele cardiac <1.8 л/мин/м2
- creșterea rezistenței vasculare periferice totale
- a crescut sfârșitul ventriculului stâng presiune diastolică
- reducerea volumelor de accident vascular cerebral și minut
Pune un diagnostic clinic de șoc cardiogen la pacienții cu infarct miocardic se poate baza pe detectarea primelor 6 criterii disponibile. Determinarea criteriilor hemodinamice (punctul 7) pentru setarea de șoc cardiogen este de obicei diagnosticul nu este obligatorie, dar este recomandabil să se aranjeze un tratament adecvat.
Tabloul clinic al formelor reflexive kardiogennogoshoka
Așa cum sa indicat anterior, forma reflex șoc cardiogenic se dezvoltă datorită efectelor reflexe ale necrozei asupra tonusului vascular periferic (rezistența vasculară periferică totală nu crește, ci scade, probabil din cauza scăderea activității sistemului simpatoadrenal).
șoc cardiogen Reflex se dezvoltă de obicei în primele ore ale bolii în timpul perioadei de durere severă în inimă. Pentru reflex formă șoc cardiogen scădere caracteristică a tensiunii arteriale (tensiunea arterială sistolică este de obicei aproximativ 70-80 mm Hg cel -... Mai jos at) și periferice simptome circulatorii insuficienta (paloare, transpirații reci, mâini și picioare reci). caracteristică patognomonice acestei forme de șoc este bradicardie.
Trebuie remarcat faptul că durata de hipotensiune arterială, de obicei, nu este mai mult de 1-2 ore, simptome de șoc dispar rapid după ameliorarea durerii.
forma Reflector șoc cardiogen apare de obicei la pacienții cu infarct miocardic primar și destul de limitate, sunt localizate în partea posterioară-inferioară, și destul de des însoțite extrasistole, bloc atrioventricular, ritmul conexiunii atrioventricular. În general, putem presupune că clinica reflex forma șoc cardiogen corespunde gradul I.
Tabloul clinic al formelor aritmice kardiogennogoshoka
Tachysystolic (tahiaritmichesky) varianta șoc cardiogen
Cel mai adesea se dezvoltă în tahicardie ventriculară paroxistică, dar poate apare și în timpul tahicardie supraventriculară, fibrilație atrială paroxistică și flutter atrial. Această opțiune șoc cardiogen aritmică se dezvoltă în primele câteva ore (cel puțin - în zile) a bolii. Starea generală a pacientului grele, exprimat în mod semnificativ toate semnele clinice de șoc (hipotensiune arterială semnificativă, periferice simptome insuficienta circulatorii, oligoanuria). insuficiență ventriculară stângă severă la aproximativ 30% dintre pacienții cu varianta tachysystolic șoc cardiogenic aritmic dezvolta (astm cardiac, edem pulmonar). Tahisistolicheskoy opțiunea șoc cardiogen poate fi complicată de viața în pericol condiții - fibrilație ventriculară, tromboembolism la organele vitale. În această formă de șoc recidivează adesea tahicardie ventriculară, care îmbunătățește dezvoltarea necrozei și apoi adevărată unresponsiveness șoc cardiogen.
Bradisistolichesky (bradiaritmichesky) varianta șoc cardiogen
De obicei, se dezvoltă cu complet atrioventricular bloc tip distal care transportă 2: 1, 3: 1, iar butuc ritmurile idioventriculară lent, sindromul Frederick (complet combinație bloc atrioventricular cu fibrilatie atriala). șoc cardiogenic Bradisistolichesky apare în primele ore ale infarctului miocardic extensivă și transmural. șoc în timpul mortalitate, de obicei, greu ajunge la 60% sau mai mult. Cauzele de deces sunt insuficiență ventriculară stângă severă, asistola subită de cauză cardiacă, fibrilație ventriculară.
Tratamentul șocului cardiogen
- analgezie (materie special în formă reflex de șoc - stabilizarea hemodinamica)
- terapie cu oxigen,
- terapia trombolitică (în unele cazuri, tromboliza eficientă poate realiza dispariția simptomelor de șoc)
- Monitorizarea hemodinamică (katetarizatsiya catetere venoase centrale pentru administrare Swan-Ganz).
2. Tratamentul aritmiilor (forma aritmic șoc cardiogenic)
3. Administrarea intravenoasă a fluidelor.
4. Scăderea rezistenței vasculare periferice.
5. Creșterea contractilității miocardice.
6. intra-aortica cu balon kontrapulsatsiya (IBD).
7. Tratamentul chirurgical (balon angioplastie coronariana si chirurgie de by-pass coronarian).
lichide intravenoase. cresterea intoarcerea venoasa la inima, este o modalitate de a îmbunătăți funcția de pompare a ventriculului stâng pe mecanismul Frank-Starling. Cu toate acestea, în cazul în care presiunea inițială a ventriculului stâng-diastolică (KDDLZH) este crescut brusc, acest mecanism încetează să funcționeze și o creștere suplimentară KDDLZH Bude duce la o scădere a debitului cardiac, deteriorarea situației și hemodinamice perfuzia organelor vitale. Prin urmare, pe / în introducerea lichidelor Ppcw efectuate la mai puțin de 15 mm. Hg. Art. (Nu capacitatea de a măsura Ppcw, controlul CVP - injectat fluid dacă CVP mai mică de 5 mm Hg ..). În timpul introducerii monitoriza cu atenție semne de stagnare in plamani (respiratie dificila, raluri). introdus în mod tipic 200 ml dintr-o soluție 0,9% de clorură de sodiu, dextranii cu greutate moleculară mică (reopoligljukin, dextran -40) poate fi utilizat un amestec de polarizare cu 200 ml de 5,10% glucoză p-rom. Conduce până tensiunii arteriale ar trebui să fie SIS. mai mare de 100 mm Hg. Art. Ppcw sau mai mare de 18 mm Hg. Art. Rata de infuzie și volumul de fluid injectat depinde de dinamica Ppcw, tensiunii arteriale, semnele clinice ale șocului.
Scăderea rezistenței periferice (când o tensiune arterială de 90 mm Hg ..) - folosind vasodilatatoare periferice rezultate într-o creștere a debitului cardiac (prin reducerea preîncărcare) și circulația îmbunătățită a organelor vitale. Medicamentul de alegere - nitroprusiat de sodiu (0,1-5 g / min / kg) sau nitroglicerină (10-200 mg / min) - viteza de perfuzare depinde de SYS tensiunii arteriale. care este menținută la cel puțin 100 mm Hg. Art.
Când BP ICU. mai mică de 90 mm Hg. Art. și Ppcw mai mult de 15 mm Hg. Art. :
- în cazul în care BP ICU. mai mică sau egală cu 60 mm Hg. Art. - noradrenalină (0,5-30 ug / min) și / sau dopamină (10-20 ug / kg / min)
- după creșterea ICU tensiunii arteriale. 70-90 mm Hg. Art. - se adaugă dobutamină (5-20 mg / kg / min), opriți administrarea noradrenaltna și de a reduce doza de dopamină (2-4 ug / kg / min, - o "doză renală" ca arteră renală se extinde)
- în cazul în care BP ICU. - 70-90 mm Hg. Art. - dopamina la o doză de 4,2 pg / kg / min și dobutamină.
Când mărimea diurezei mai mult de 30 ml / h este preferabil să se utilizeze dobutamină. Dopamina și dobutamina, pot fi utilizate simultan: dobutamină ca agent inotrop dopaminei + la o doză creșterea fluxului sanguin renal.
Cu ineficacitatea măsurilor terapeutice - IBD + inima katetarizatsiya suplimentare și angiografia coronariană. IBD scop - pentru a cumpăra timp pentru o examinare aprofundată a pacientului și de o intervenție chirurgicală intenționată. În balon se umflă și se dezumflă IBD în timpul fiecărui ciclu cardiac, este introdus prin artera femurală în aorta toracică și un ușor distal artera subclavie stanga. Tratamentul principal - balon de angioplastie coronariană (reduce mortalitatea la 40-50%). Pacienții cu CAD ineficiente, complicații mecanice ale infarctului miocardic, leziune a arterei coronare stângi sau severa boala cu trei nave este efectuat de urgenta bypass aorto-coronarian.
șoc refractar - IBD si sprijin circulator inainte de transplant de inima.