1.nekroticheskaya - necroza cardiomiocitelor, supraviețuitor insulițe non-editat clorhidric-tk-și regiunea necrosis perivascular dispuse delimitat de N-lea TC-demarcare REDARE em (zona pletora și infiltrarea de leucocite)
2.rubtsevaniya (organizație) - pentru a înlocui celulele albe din sange vin Matei si tineri fibroblaste, resorbția maselor necrotice, fibrilogeneza (7-8 săptămâni)
Oslozhneiya: 1.kardiogenny șoc (scădere rapidă SOCRATES infarct-f ii și aferente set rampă - hipoxic - impulsuri) 2.fibrillyatsiya ventriculară 3.asistoliya 4.OserdN 5.miomalyatsiya (duce la ruperea inimii) 6.ostr anevrzma (bombat nekrot lacrimi endocardială de perete → → → hemopericardium gap) 7.pristenochny trombilor 8.perikardit
infarct miocardic - este necroza ischemică a mușchiului inimii, astfel încât punct de vedere clinic, în plus față de modificări ale electrocardiogramei, caracteristice enzimei pentru el. De regulă, este ischemic (alb) infarct cu rim cal-hemoragie (Fig. 158 cm. Color. Incl.).
Clasificare și anatomie patologică. infarct miocardic pentru a clasifica un număr de caracteristici: 1) la momentul apariției sale; 2) localizarea în diferite părți ale mușchiului inimii și a inimii; 3) în cursele prostranennosti; 4) debitul.
infarct miocardic - conceptul de timp. Este nevoie de aproximativ 8 săptămâni după atac ischemie miocardică - primar (acută) infarct miocardic.
În cazul în care infarctul miocardic este dezvoltat după 8 săptămâni de la primar (stop-cerned), este numit a doua inimă. Miocardică, dezvoltat în Techa-existența 8 săptămâni de primar (acut), numit infarct miocardic recurent.
Infarctul miocardic este localizat în principal în pereții de sus, din față și laterale ale ventriculului stâng și septul interventricular anterior, t. E. În partea anterioară piscina interventricular umed vis a arterei coronare stângi, care este funcțional mai împovărat și mai puternic decât alte ramuri afectate de ateroscleroza. Mai puțin infarct apare în peretele posterior al ventriculului stâng și porțiunile posterioare ale septului interventricular, adică în bazinul de ramura circumflex a arterei coronare stângi. Atunci când sunt expuse la trunchiul principal ocluzie aterosclerotice a arterei coronare stângi și ambele ramuri se dezvoltă infarct miocardic extinse. Ventriculul drept, și în special atrială infarctului este rară.
Dimensiunile topografia și infarctice sunt determinate nu numai de gradul de invalidare a anumitor ramuri ale arterelor coronare, perfuzie noitipom inimii“(stânga, dreapta și depozite de tipuri de media). Deoarece modificările aterosclerotice sunt de obicei mai intens exprimat în mai dezvoltate, care împovărate funcțional artera, un infarct miocardic este mai frecventă în tipurile extreme de aprovizionare cu sânge - stânga sau la dreapta. Aceste caracteristici permit perfuzia inimii pentru a înțelege de ce, de exemplu, tromboză descendent ramură a arterei coronare stângi în diferite SLE ceaiuri miocardic are o localizare diferită (față sau peretele posterior al ventriculului stâng, sau o parte posterioară anterioară a septului interventricular).
Dimensiunea Infarct determinată de gradul de stenozare ateroscleroza arterelor coronare, Posibilitatea circulației colaterale și nivelul de închidere (tromboză, embolie) trunchi arterial (159 Fig.); ele depind și de starea funcțională (greutăți) ale miocardului. Atunci când bolile hipertensiune-CAL însoțite de hipertrofie a mușchiului inimii, atacurile de cord sunt mai frecvente în natură. Ei merg mult dincolo de artera, care este obturat de un trombus.
Infarctul miocardic poate capta diferite părți ale mușchiului inimii: subendocardiace - infarct subendocardică, subepikar-dially - atac de cord subepicardial, partea de mijloc - intramurale ny-atac de cord sau întreaga grosime a mușchiului inimii - miocardic transmural. Cu implicarea endocardului procesului necrotic (infarcte subendocardiace si transmural) in tesutul se dezvolta inflamatie reactiva in endoteliul apar suprapunerea trombotic. Când subepicardial și miocardic transmural fost adesea inflamație reactivă a mucoasei exterioare a inimii - pericardita fibrinoasă.
Ghidat de prevalența modificărilor necrotice în mușchiul cardiac, distinge melkoochagovyj, macrofocal transmu-și-sectorial infarct miocardic.
În fluxul de infarct miocardic are două etape - nekrotiche pas-iCal și cicatrici.
In etapa necrotică la regiunea de studiu cer histologică a țesutului miocardic este necrotic, în care perivasculare Rezervat „insule“ nealterată mio-infarct. Zona de necroză delimitată de zona miocardică conservat integral din sânge și infiltrarea de leucocite (demarcarea inflamată-set) (Fig. 160). Această etapă se caracterizează nu numai prin schimbări necrotice în centrul unui atac de cord, dar, de asemenea, dyscirculatory profundă și tulburări metabolice în afara acestei camere. Ele sunt caracterizate prin focarele de umplere de sânge inegale, sângerare, dispariția cardiomiocite glicogen, apariția acestor lipide, distrugerea mitocondriilor și reticulul sarcoplasmic, necroza celulelor musculare individuale. Tulburări vasculare apar și inima de pre-Lamy, cum ar fi în creier, în cazul în care este posibil să se detecteze pletora inegale, staza in capilare si hemoragie diapedetic.
cicatrici Etapa (organizare) a unui atac de cord incepe susche-stvu când să înlocuiască celulele albe din sânge provin macrofage și celule fibroblaste de tinere serii. Macrofagele iau parte resorbția mase-nekroti cal apar în lipide citoplasmatice produse de țesut detritus lor. Fibroblaste, având o activitate enzimatică ridicată, se angajeze în brillogeneze phi. Organizația Infarctul apare ca o delimitare a zonei și de „insule“ în zona de necroza țesuturilor conservate. Acest proces continuă de 7-8 săptămâni, cu toate acestea, acești termeni sunt supuse unor fluctuații în funcție-ing pe atac și rea-getică pacientului marimea corpului. Novoob-razovannaya țesut conjunctiv BHA Chal friabil, tip de granulație peste maturare în freca-tsovuyu-grosier fibered, în care vasculară în jurul conservat insulele vizibile en hipertrofia fibrelor musculare. Cavitatea pericardică în capătul peri-cardita aderențe fibrinoase apar. Ele nu sunt vase de rare formate, anastomoza-al cu extracardiace kollatera-lyami care îmbunătățește Cro-vosnabzheniya infarct. Astfel, organizarea unui atac de cord pe lui mo-te o cicatrice densa. În astfel de cazuri, vorbim de post-infarct Cereal-noochagovom cardioscleroză. Surviving miocard, în special la periferia cicatricii suferă hipertrofie de regenerare.
complicații miocardice sunt șoc cardiogen, fibrilatie atriala zhelu-fiica, asistola, insuficiență cardiacă acută, miomalyatsiya, infarct miocardic acut și anevrism, tromboza murala, pericardită.
Miomalyatsiya sau topirea necrozei miocardice, apar în caz de predominanță a proceselor de autoliză a tesutului mort. Miomalyatsiya duce la un atac de cord (Fig. 161) și hemoragie în cavitatea cămășilor inimii (hemopericardium tamponada și cavitatea acestuia) (Fig. 162).
anevrism cardiac acut, t. E. perete bombat necrotic (fig. 158 cm. Pentru culoare. Inc), este format de infarcte extinse. Cavitatea anevrism de obicei thrombosing, în peretele său apar lacrimi endocardului, sângele pătrunde în aceste lacrimi, endocardului în vrac și distruge necrotic miocardul-Vanny. A avea un atac de cord și hemopericardium.
trombi parietal format în timpul și infarcte subendocardiace transmu-eral, pentru a le asociate riscului de complicații tromboembolice-TION. Pericardita, de obicei, fibrinoasa, sunt adesea găsite în timpul domnul și transmural infarcte subepikardial.
Moartea infarctului miocardic poate fi asociată atât cu ei înșiși infarct miocardic și complicațiile sale. Cauza imediată a decesului în perioada rănii ani devin fibrilație ventriculară miocardic, asistola, gena cardio-șoc, insuficiență cardiacă acută. complicații fatale ale infarctului miocardic într-o perioadă ulterioară sunt ruptura cardiaca sau anevrism cu hemoragie acuta in cavitatea pericardică și tromboembolismul (de exemplu, vasele cerebrale) ale cavităților inimii, atunci când cheaguri sunt sursa tromboembolism la endocard în infarctul acut anevrism, urechi de inima.