Numeroase studii în ultimele decenii au aratat ca Helicobacter pylori (HP), recunoscute de majoritatea cercetătorilor ca un agent cauzal al gastritei cronice, boala ulcer peptic și este asociat cu tumori MALTomy țesut limfoid poate fi cauza unor boli de aproape toate organele și sistemele. În ultimii ani, analizează îndeaproape rolul de NO în dezvoltarea bolii coronariene, leziunile aterosclerotice ale vaselor cerebrale, un număr de boli autoimune și afecțiuni alergice.
Impactul HP asupra macro-organism poate datora unor mecanisme diferite. HF produce daune directe la mucoasa tractului gastrointestinal, având ca rezultat permeabilitatea crescută a zidurilor cu dezvoltarea unor molecule mai mari ca o alergie adevărată și pseudoallergy. Modificarea funcției rezultatelor epiteliului în perturbarea procesului de digestie și absorbție a unei schimbări în compoziția conținutului gastric și intestinal, inclusiv microflorei intestinale. Aceste procese agravează disfuncția sistemului digestiv, contribuind, de asemenea, la dezvoltarea de alergii. In plus, este posibil să se modifice antigene de suprafață celule epiteliale cu reacție autoimună ulterioară. Acesta arată o legătură infecție definită HP cu dezvoltarea proceselor autoimune, nu numai în tractul gastro-intestinal, dar și în alte sisteme ale organismului: diabet zaharat tip 1 zaharat, tiroidita autoimună, boala Sjogren, purpură trombocitopenică idiopatică, nefropatie autoimună și neuropatia diabetică. Chiar si ateroscleroza si boala coronariana poate fi privit ca un proces autoimun indus de HP.
Factorii de virulență mai pronunțată a HP, cu atât mai probabil să dezvolte procesul alergic la un pacient infectat. În același timp, stări alergice, care nu sunt asociate cu HF, adesea caracterizate printr-o permeabilitate crescută a peretelui intestinal și o scădere a mecanismelor de apărare, inclusiv reducerea nivelurilor de IgA secretorie. Acestea din urmă circumstanță predispun la infecție și HP colonizarea în tractul gastrointestinal. Mucoasa tractului gastrointestinal este o bariera pentru antigeni alimentari și inflamației în tractul gastrointestinal al orice origine poate viola integritatea acestuia, crește permeabilitatea mucoasei și pentru a crește trecerea prin antigenelor alimentare. Astfel, infecția cu HP și alergii sunt procese strâns legate.
Mai multe studii au arătat că inflamația tractului gastrointestinal asociate cu HF, poate fi cauza urticariei cronice [1, 2, 3, 4, 5], care, potrivit diferitelor surse, în 47% sunt combinate cu NR -infektsiey, 50% - cu detectarea anticorpilor receptor IgE cu afinitate ridicată, 12-20% - cu anticorpi antitiroidieni. Liutu M. și colab. 40 din 107 copii cu urticarie cronică a relevat anticorpi din clasa IgG la HP. În această gastrita activă a fost confirmată la 30 dintre pacienți 32 HP-pozitivi și niveluri crescute de IgE a fost determinată la 64% HP-pozitiv și 39% dintre pacienții cu HP negativ [6]. combinație urticaria cronică cu tiroidită autoimună asociată semnificativ cu CagA infecție (+) - NR tulpini, dar nu și CagA (-) - tulpini [7]. HP eradicarea nu duce la finalizarea cura, dar reduce severitatea procesului și reduce nevoia de antihistaminice, care, cu toate acestea, se pot datora vindecarea gastritelor helicobacter [8].
Acesta oferă un link către dezvoltarea HP de angioedem la copii, care se bazează pe modificări ale sistemului complementar. Eradicarea HP conduce atat ameliorarea simptomelor clinice, precum și pentru restaurarea parametrilor imunologici [9].
La copiii cu dermatite și alergiile alimentare atopic sunt anticorpi anti-helicobacter foarte frecvente [10, 11, 12]. Dovedit a crește eficiența tratamentului dermatitei atopice în HP eradicarea simultan [13].
Am examinat asocierea alergiilor alimentare cu ulcer duodenal (YADK) la 63 de copii cu vârsta cuprinsă între 5-16 ani (vârsta medie - ± 12,6 ani 0,13), precum și la copiii cu gastroduodenită cronică. Ne diferentiem alergie explicită și latentă fără manifestări clinice, dar cu valori crescute ale IgE din sânge, precum și adevărat și pseudoallergy. S-a constatat că proporția totală a pacienților cu alergie evidentă adevărat, allergization latente și pseudo-reacții în rândul copiilor cu YADK ajunge la 71% în stadiul activ al bolii și gastroduodenită cronică - 35%. Punct de vedere clinic, manifestări alergice de alergie au fost observate la 23% dintre copiii cu YADK în faza activă și 14% - în remisie. Cele mai multe dintre copii a fost cauzată de antigene de alergii alimentare. alergie Latent în mijlocul fazei active a ulcerului peptic a apărut la 48% dintre pacienți în remisie - 22%, pseudo-reacții au apărut la 14% dintre copii în faza activă, și 8% - în remisie (figura 1.). În plus, pentru copiii cu alergii alimentare și caracteristica YADK de lungă durată a durerii în timpul tratamentului, comparativ cu pacienții fără o alergie la alimente.
Studiul factorului acid peptice a arătat că creșterea activității sale contribuie la dezvoltarea alergică și, într-o mai mare măsură reacțiile pseudoalergice datorită expunerii directe la mucoasa tractului gastrointestinal. De asemenea, este important ca pacienții infectați cu HP cu alergii alimentare sunt caracterizate prin valori relativ scăzute ale H. pylori în sângele IgA-anticorpi comparativ cu cei fara alergii alimentare, ceea ce indică scăderea relativă a funcției de barieră a membranei mucoase ale tractului gastrointestinal la acești copii.
Comunicare HP și alergii alimentare în YADK poate fi reprezentat schematic (fig. 2). După cum sa indicat deja, alergii alimentare caracterizate prin reducerea selectivă a generării de H. pylori IgA-anticorpi, dar o creștere semnificativă a H. pylori IgG anticorpi în sânge, ceea ce indică faptul că scăderea funcției de barieră a membranelor mucoase ale tractului gastrointestinal, care se provoacă alergii. Procesul inflamator în mucoasa stomacului și a intestinului subțire (gastrita, duodenita) HF indus favorizează apariția ambelor procese alergice și pseudoalergice prin îmbunătățirea în continuare a permeabilității mucoasei. Inflamația poate fi asociată atât cu acțiunea directă a NO asupra mucoasei gastrice și într-o măsură mai mică, duoden și apar în mod indirect, ca urmare a creșterii activității factorului acid peptice. Ultimul mecanism este implementat parțial prin activarea celulelor producătoare de gastrină și crește secreția de acid, dar, de asemenea, secreția de pepsinogen.
Multe persoane infectate cu HP a indicat un test pozitiv pentru IgE specifice. HP poate induce histaminei mediată de IgE din bazofilele umane in vitro. Celulele mucoasei obeze sunt implicate în alergii alimentare. Anterior s-a arătat în special că HP-pozitivi pacienți YADK numărul de celule Ecl producătoare, histamină, de 3 ori mai mare decât cea a pacienților HP-pozitiv, fără ulcer duodenal. Nivelul gastrinei sângelui și histamina la nivelul mucoasei stomacului la YADK mai mare comparativ cu grupul de control, în timp ce persoanele HP-pozitiv, fără ulcer duodenal apar valori intermediare. Observațiile sugerează o posibilă mediată de histamină NO acțiune. [14]
Pe baza acestor date, se poate argumenta că pacienții cu alergie alimentară YADK este destul de comună, iar dezvoltarea sa este direct legată de infecția cu HP. În acest caz, adevărat proces alergic este reglementată în mod semnificativ mai puțin pseudoalergice. YADK exacerbează alergie alimentară, și tratarea cu succes a procesului ulcerative reduce activitatea unui proces alergic. Deși terapia antialergic și nu are nici un efect asupra vindecarea ulcerului, dar ajută la îmbunătățirea pacientului bunăstarea, reducerea simptomelor de durere.
Prin urmare, pentru tratarea pacientilor in asociere cu YADK PA patogenetica împământat efectuarea terapiei adecvate a proceselor ulceroase, inclusiv, dacă este necesar, H. pylori și terapia antisecretorii în combinație cu activități anti-alergice.
eradicarea modernă HP implică utilizarea de „triplă“ și terapie „quad-circuite“. diagrame ternare pot fi construite pe baza medicamente antisecretorii de bismut sau medicamente care sunt combinate două medicamente antibacteriene. preparare de bază de bismut este în mod tipic de-nol (Subcitratul de bismut) și ca agenți antisecretorii sunt obținuți dintr-un grup de inhibitori ai pompei de protoni (omeprazol, rabeprazol, ekozomeprazol) sau, mai puțin frecvent, blocante ale receptorilor histaminici H2 (în principal, famotidina). Dintre agenții antibacterieni cel mai des folosit amoxicilină, macrolide (claritromicina, azitromicina, roxitromicina), nifuratel. Anterior, metronidazol larg prescris este în prezent nu este recomandat din cauza prevalenta inalta a tulpinilor rezistente la metronidazol de HP. Trebuie remarcat faptul că crește prevalența tulpinilor rezistente la claritromicină, în ultimii ani, dar nu a atins încă valorile critice. Acesta își păstrează amoxicilina eficiența sa. Promitator este utilizarea de medicamente nitrofuran, în special ultima generație, care includ nifurotel (Makmiror). „Quadro circuit“ terapia Helicobacter includ preparate de bismut, agenți antisecretorii și două medicamente antibacteriene. Durata cursului este, în general de 7 zile, iar eficacitatea eradicare astăzi este aproape de 80-90%.
Astfel, datele acumulate în prezent indică faptul că infecția HP contribuie la dezvoltarea alergiilor și pseudoalergice atât prin acțiune directă asupra membranei mucoase, și indirect, prin activarea altor factori patogeni. HP de eradicare a curelor pacient, care ar trebui să fie luate în considerare în planificarea activităților de diagnostic și terapeutice, inclusiv teste pe infecția HP, și numirea Helicobacter de fonduri adecvate.
În literatura de specialitate, vă rugăm să contactați editorul.
S. V. Belmer, MD, profesor
T. V. Gasilina, MD, Ph.D.
M. Al-Khatib, MD, Ph.D.
Stat rusă Medical University, București