Fiecare dintre cavitățile inimii are propriile sale funcții specifice. Actul atrii ca un rezervor, care se acumulează în sânge sistolei ventriculare care curge din rețeaua venoasă și de unde este livrat la ventriculi în diastolă lor. Funcția ventriculii ca o pompă, forțând sângele în sistemul arterial. Fluxul de sânge are loc în mod normal, numai într-o singură direcție - de la atrii la ventricule și din ventriculii - in sistemul arterial. Acest lucru se datorează, pe de o parte, prezența unor fascicule inelare ale fibrelor musculare din jurul orificiilor atrii și venele pulmonare goale, îndeplinind rolul sfincterului, iar celelalte - valvele de prezență (AV, care separă atriile de ventricule și semilunar separarea ventriculului drept și în partea stângă a aeronavei - din aorta). Deschiderea sau închiderea valvelor este determinată de gradientul de presiune pe ambele laturi.
AV-valve - tricuspid în drept și supapa bicuspida sau mitrala în inima din stânga - a preveni refluxul de sânge de la atrii la ventricule tic nervos. Diastola ventriculară, supapele sunt în stare deschisă, deoarece presiunea sângelui în cavitatea ventriculară este mai mică decât în cavitatea atrială. Când ventriculară a tensiunii arteriale sistolă în ele crește, iar supapele sunt închise. La marginile vanele sunt fire de tendon, care sunt atașate la mușchii papilari, care începe să scadă la începutul contracției ventriculare și pentru a preveni prolapsul valvei.
valve semilunare (aortică și pulmonare) impiedica intoarcerea sangelui din aorta in ventricule si AV în diastolă lor. În sistola ventriculară, atunci când presiunea în acesta este mai mare decât în vasele respective, supapele sunt deschise în diastolă ventriculară în timp ce reducerea lor la valvele semilunare presiune aproape.
Mișcarea sângelui în cavitățile inimii și în întregul sistem vascular este determinat de gradientul de presiune. modificări de presiune în atrii sunt relativ mici: la înălțimea presiunii sistolei în ele nu depășește 5-8 mm Hg. Art. în diastolă scade la 0, iar în timpul sistolei ventriculare creste treptat, ca urmare a umplerii cavității cu sânge, din care curge în vene. Când se termină sistola ventriculare și LU valve deschise, presiunea din atrii este redusă prin libera circulație a sângelui în ventricule.
0,1 s înainte de începerea sistolei ventriculare trece sistola atrială, apare ca rezultat al care unele de umplere suplimentară a ventriculelor sângelui. În ciuda dimensiunii reduse a acestui volum, ea are o valoare fiziologică semnificativă, deoarece duce la o intindere de ventriculi a miocardului, creșterea BWW sale și în mod semnificativ afectează puterea de contracție a miocardului ventricular.
sistola ventricular începe imediat după terminarea sistolei atriale. Valul de reduceri se răspândește treptat a miocardului ventricular, provocând o parte a fibrelor musculare este redusă, cealaltă parte este întinsă. Forma modificărilor ventricule și presiunea rămâne constantă. Această fază se numește „reducerea fazei de inducție“ și durează la circa 0,05 secunde. După reducerea cuprinde toate fibrele din ventriculele, tensiunea arterială începe să crească cavitati lor, AV-supape sunt închise.
valve semilunare în acest moment încă rămân închise, deoarece presiunea intra-cavitate în ventriculele nu a atins încă nivelul tensiunii arteriale în vasele arteriale de evacuare. Prin urmare, domeniul de aplicare al ventricule rămâne neschimbat și există o „fază de contracție izometric.“ La faza de reducere asincron de fază și contracția în sus „tensiune perioadă ventriculară“ izometric.
După presiunea sângelui în cavitatea ventriculul contractante depășește presiunea în recipiente respective vine „faza de ejecție“ atunci când sângele din ventriculii în aortă și intră în LA. Această fază începe atunci când presiunea din ventriculul stâng depășește 65-75 mmHg. Art. și în pancreas - 5-12 mm Hg. Art.
Perioada inițială de ejecție a sângelui din ventriculi are loc împotriva presiunii intracavitare rapidă creștere și constituie o „faza de ejecție rapidă“ care durează 0.10-0.12 fază și este înlocuit cu „expulzarea lentă“, cu o durată 0,10-0,15 care coincide cu scădere treptată a presiunii vnutrizhelud cercănat.
LV nivelul tensiunii arteriale maximală în condiții fiziologice normale, ajunge la 115-125 mm Hg. Art. în pancreas - 25-30 mm Hg. Art. Această diferență este determinată de considerabil mai mare ejecție rezistentei sangelui din ventriculul stâng și o forță corespunzătoare, mai mare, și reducerea greutate.
După faza de ejecție a ventriculului diastolei începe. Ventricular miocardului începe să se relaxeze, presiunea intracavitară scade mai mici decât în recipiente de deșeuri și supape semilunare slam. Timpul de la începutul relaxării ventriculare înainte de închidere semilunar valve notate cu „perioada protodiastolic“, care durează 0,04 secunde. Apoi, peste 0,08 la ventriculi continua sa se relaxeze DR-închis și semilunare valve - „fază de relaxare izometric“, până când presiunea din ventriculele nu va cădea mai mic decât în atrii, care au deja umplut cu sânge. Atunci când un gradient de presiune suficientă între atrio-ventriculare cavităților AV-valve sunt deschise, sângele începe să umple ventricule.
Umplerea ventriculi la început are loc rapid, deoarece presiunea scade acesta la 0. „faza de umplere rapidă“ care durează 0,08 secunde. Ca ventriculara de umplere crește presiunea, conținutul incetineste apare „faza de umplere lentă“ de durată 0,16 s. Umplerea finală a ventriculilor la sfârșitul diastolei determinat de durata sistolei atriale de 0,1 s.
In timpul diastolei ventriculare, tensiunii arteriale la gazele de eșapament de la aceste vase scade pe măsură ce fluxul sanguin și sfârșitul diastolei este 65 până la 75 mm Hg. Art. aortic și 5-10 mm Hg. Art. - în LA. Cu toate acestea, această presiune rămâne deasupra tensiunii arteriale în cavitățile ventriculilor, astfel încât valvele semilunare rămân închise.
Aceste caracteristici calendarul de contracție atriale și relaxare a ventriculelor și caracteristică a inimii, cu frecvența de tăiere de 75 u. / Min. Când această modificare a duratei frecvenței cardiace și relația de fază dintre caracteristicile lor de sincronizare variază substanțial. Prin rata redusă în mod semnificativ diastolă înviorare în principal prin scurtarea fazei de umplere lentă. Systola scurtat relativ mai puțin pronunțată, în primul rând datorită fazei lente de ejecție a sângelui din ventricule. Cu toate acestea, la frecvența cardiacă ridicată apare scurtarea fazei de umplere rapidă a ventriculilor și a redus BWW CRM. În timpul decelerării modificărilor frecvenței cardiace observate faze opuse și durata umplerii ventriculare expulzării.
Umplerea sângelui atrial este definită ca predominanță a tensiunii arteriale în vasele care curge în acesta venoase, iar acțiunea de aspirație a pieptului, în special în timpul inhalării atunci când presiunea intratoracică scade la valori negative.
Ca urmare, presiunea sângelui în venele și atriilor tubulare devine negativ, ceea ce facilitează fluxul de sânge de la periferie. În plus, când sistola ventriculară și scurtarea dimensiunea longitudinală a acestora este deplasată în jos, LU partiții, care determină o creștere în cavitatea atrială, scăderea tensiunii arteriale și aspirație din vena cava.
Deoarece funcția principală a inimii este expulzarea de sânge, unul dintre cei mai importanți indicatori ai activității sale este considerată CRM, adică volumul de sânge, care este eliberat de către fiecare ventricul într-o singură contracție. În condiții fiziologice normale, persoana medie CRM este egal cu 65-70 ml. IOC ce caracterizează performanța cardiacă hemodinamic pe 1 minute este definit ca produsul calculat de OCS privind ritmul cardiac și persoana medie în repaus este de 4,5-5 litri. Cu toate acestea, în stres fizic sau emotional intens, in timpul hipoxie, în diverse alte state extreme IOC poate crește cu 5 și mai multe ori, ajungând la 25-30 l / min, care se datorează creșterii în ambele CRM și ritmul cardiac.
Ne-am antrenat oameni, acest efect este în mare parte datorită creșterii CRM, care este mult mai puțin consumatoare de energie, în timp ce principalul mod de neinstruit pentru a crește performanța hemodinamică a inimii este de a crește frecvența cardiacă. Această adaptare a inimii la nevoile organismului se realizează datorită prezenței unui număr de mecanisme de reglementare, atât intra și extracardiace.
Reglementarea forței de contracție cardiace în două moduri: geterometricheskim și gomeometricheskim. Principiul se bazează pe legea geterometricheskogo Frank - Starling, prin care forța de contracție a fibrelor miocardice este proporțională cu lungimea sa inițială. În ceea ce privește întregul ventriculului stâng, acest lucru înseamnă că există o relație directă între amploarea reducerii sale BWW și forță. Existența acestei relații ca baza principiului evaluării funcționale ventriculare a statului: mai abruptă creșterea reducerii rezistenței odată cu creșterea EDV, cu atât mai mare contractilității miocardice.
In practica clinica, indicele principal este starea funcțională a fracției de ejecție a miocardului, care este definit ca raportul dintre diferența față de CSR și BWW BWW.
Creșterea cu creșterea BWW CRM este o formă de adaptare a inimii atât crește fluxul de sânge venos (preîncărcare) și o creștere a rezistenței la ejecție a sângelui din ventriculii (postsarcinii). Activarea efectului sistolei atriale la performanța ventriculară, de asemenea, îndeplinite de regulamentul geterometricheskoy și contribuie la dependența activității inimii de fluxul sanguin venos.
Trebuie remarcat faptul că punerea în aplicare integrală a legii Starling, în cazul în care CRM este crescut într-o măsură mai mare decât creșterile ventriculare EDV, este posibilă numai cu o stare funcțională normală a miocardului. În stări patologice în timp ce reducerea miocardice valoarea contractilitatea creștere OCS per unitate de creștere a BWW scade, valori ridicate ale BWW din ce indică insuficiența miocardică cardiacă decât aproximativ pre- sau adaptarea la postsarcinii.
reglementare gomeometricheskoy Principiul este realizat cu lungimea inițială nemodificată a fibrelor miocardice în condițiile cardiace manifestă scăderea globală CSR CRM crește și fracția de ejecție la o valoare constantă a BWW. Baza acestei adaptări a inimii este principiul unei creșteri a contractilității miocardice cauzată de factori externi, influențează în special activitate crescută simpatoadrenal.
Principiul Gomeometrichesky de reglementare a inimii determină disponibilitatea de dependență ritmoinotropnoy, care este, crește puterea și viteza de contracție a fibrelor miocardului, cu o creștere a frecvenței cardiace. Acest efect se dezvoltă treptat pe parcursul mai multor cicluri cardiace, și este cunoscut sub numele de „scara Bowditch“. Datorită ritmoinotropnoy dependență cu creșterea ritmului cardiac reținut capacitatea inimii de a crește emisia de sânge pe fundalul CRM stabile sau chiar în creștere.
Cu toate acestea ritmoinotropnaya dependența, deoarece legea Starling funcționează pe deplin numai în condiții normale și în prezența ușoară chiar și eficacitatea insuficienței miocardice punerii în aplicare a acestora în performanța hemodinamice a inimii este redus drastic. Prin urmare, creșterea atât MLC și ritmul cardiac în repaus indică o scădere a rezervelor funcționale ale inimii.
În cele mai multe situații, principiile geterometricheskoy și reglementarea activității cardiace homeo- sunt strict meci. Astfel, în cazul în care cantitatea de exercitare simpatoadrenal fortifiant asupra inimii este însoțită de un efect inotrop directă, și de a crește fluxul sanguin la nivelul inimii prin reducerea mușchiului scheletic este însoțită de o creștere a BWW și mecanismul de punere în aplicare a Frank - Starling.
reglare nervoasă a inimii este realizată prin impulsuri provenind din sistemul nervos central al nervilor simpatici și vagi. Creșterea stimularea simpatică conduce la efectul inotrop și cronotrop pozitiv (adică, creșterea frecvenței cardiace și a forței, respectiv). Creșterea ritmului cardiac în aceste condiții definite de capacitatea de a crește viteza nervilor simpatici depolarizare diastolică lentă a celulelor - stimulatoare cardiace, creșterea în vigoare zvâcnire - în nervi efect miocardul de lucru. Activarea nervilor simpatici crește viteza de excitație în inimă (efectul dromotrop pozitiv) și crește excitabilitatea miocardic (bathmotropic pozitiv). Eliminarea efectelor simpatice asupra inimii limitează în mod semnificativ capacitățile sale de adaptare pentru ritm cardiac de lucru musculare intensivă a crescut doar cu 10-12 u. / Min, arată rapid semne de insuficiență circulatorie.
Un efect semnificativ asupra activității funcționale a inimii are, de asemenea, Paras pathic-secțiune a sistemului nervos, creste activitatea care are impact opus, în comparație cu nervii simpatici. Pentru influență vagală se caracterizează prin foreign- negativă, Chrono, și BATM dromotropic. Vagal influențează efectul inhibitor tonic asupra inimii chiar și în repaus, iar acest efect este crescut până la un stop cardiac în diastolă completă cu o activare puternică a nervului vag. Dar creșterea pe termen lung a activității vagale dezvoltă efectul de „evadare a inimii“, reducerea acesteia, pentru a opri la început, treptat restaurat.