Dopomozhe avtomatizuvati klіnіchnі
că Procesul admіnіstrativnі
că zabezpechit obmіn іnformatsієyu
mіzh usіma Lanka instalat.
Conform literaturii de specialitate, de magneziu în organism este locul al doilea între cationii de potasiu intracelular. Acesta joacă un rol important în organismul viu, ca un cofactor de enzime diferite, dintre care majoritatea utilizează ATP [35]. Mai mult, este antagonist natural și fiziologic de calciu (Ca2 +) [35].
Aproximativ 75-80% din magneziu seric este sub formă ionizată, restul asociate în mod specific cu proteine [35].
absorbția de magneziu se datorează difuziei ionilor [4]. Eliminarea din organism se realizează de către rinichi. Pe zi in rinichi excreta urina primară cu 2 - 2,5 g de magneziu și dintr-un organism derivat total de 100 mg. Astfel, 95% din magneziu filtrat reabsorbit [23].
Principalul motiv pentru lipsa de magneziu în organism este lipsa acesteia în apă și sol. Sa constatat că, în aceste zone există o rată ridicată a mortalității, în special bărbații, din diverse anomalii cardiace - aritmii, insuficiență coronariană [7]. Pentru formarea unui deficit de magneziu conduce, de asemenea, consumul de etanol, datorită creșterii excreției renale a acestei cation [21].
Creșterea aportului de magneziu de condiții exigente asociate cu creșterea și formarea de țesut nou. Este stabilit că în timpul sarcinii observat consumul de calciu, vitamina D, fosfați, care necesită a crescut Incoming Mg2 + a crescut. deficit de magneziu în dieta femeilor gravide poate provoca leziuni fetale arterelor, ceea ce duce la dezvoltarea aterosclerozei generalizate la copii. In plus, un deficit de magneziu poate fi o cauza cardiopatiei gravidă și aritmie, în special la femeile cu conditii care cresc nevoia de magneziu (diabet, frecvente și nașteri multiple) [8].
Varsta in varsta si vechi ca aport crescut de magneziu necesară în organism, care este asociat cu scăderea absorbției intestinale a magneziului în această vârstă [22].
În insuficiența cardiacă congestivă, deficit de magneziu se dezvoltă în două moduri.
1. Prin reducerea aportului de magneziu din tractul gastrointestinal, care este cauzată, pe de o parte, consumul mai mic cu produse alimentare (greață, scăderea apetitului), iar pe de altă parte - absorbția redusă de magneziu din lumenul intestinal datorită umflarea mucoasei. retenția apei în organism și lichidul extracelular a mărit avantajul la dezvoltarea deficienței relative de magneziu (diluție hipomagneziemie).
2. Ca urmare a efectelor iatrogene „diuretice de ansă“ act pe membrul ascendent gros Ganley separate bucle, unde reabsorbția de magneziu bazic, și glicozide cardiace reduc reabsorbției tubulare de Mg2 + (mecanismul exact al acestui efect nu este încă cunoscut). [18]
Practic, orice patologie intestinală determină dezvoltarea deficitului de magneziu prin reducerea absorbției sale. Aceste stări includ colita ulcerativă, boala Crohn, rezecția intestinului subțire, diaree și [4].
Hipomagnezemia dă naștere unor modificări specifice ale electrocardiogramei (ECG). Caracteristica ECG 2 etape se modifică atunci când deficit de magneziu. Cu deficit de magneziu moderată asupra aspectului ECG înregistrat de mare, lat și a subliniat T schimbări val de unda T însoțită tulburări de conducere intraventriculară, care se manifestă pe ECG extinderea complexului QRS. deficit de magneziu Exprimat conduce la apariția ECG „aplatizate“ unda T exprimate de unda U și alungirea intervalelor Q-T, Q-U, S-T. In plus, deficitul de magneziu este însoțită de o creștere pronunțată a frecvenței impulsurilor sinusurilor tendinței spre formarea unui puls anormal.
Deficitul de magneziu determină dezvoltarea diferitelor aritmii. În primul rând, sulfatul de magneziu ca medicament antiaritmic a fost aplicat pentru tratamentul aritmiilor cauzat glicozidic intoxicație [6] .Osobenno sa dovedit a fi eficace la supraventriculare și ventriculare tahicardii și ekstrasistoliyah [9] dovada .Există utilizării cu succes de sulfat de magneziu în tratamentul fibrilației ventriculare [2]. De asemenea, aritmii enumerate, sulfatul de magneziu a fost eficace atunci când este aplicat pentru tratamentul aritmiei; tolerante grupuri de terapie antiaritmică toate medicamentele [5]. Aritmiile asociate cu un dezechilibru de Mg 2+, se dezvolta mai frecvent la alcoolici și la pacienții cu administrare parenterală abundentă a fluidelor [17]. Există date care indică faptul că aritmie cu prolaps de valva mitrală este de asemenea asociat cu un dezechilibru de Mg 2+ [11, 19].
deficit de magneziu poate fi cauza cardiopatiei fibrotice. In experimentele pe animale a stabilit că deficitul de magneziu accelerează fibroza și încetinește resorbției colagenului [14].
In studiul vaselor de sange de animale cu hipomagnezemia induse experimental a relevat modificări caracteristice stadiile incipiente ale aterosclerozei: hiperplazia celulelor musculare netede, necroza fibrinoidă și inflamație adventitial cronică, lipidelor endoteliul infiltrare umflarea si ingrosarea intimei, scindarea și fragmentarea stratului elastic interior, apariția de pete de lipide [3, 24, 27].
Mg 2+, fiind un antagonist natural și fiziologic al Ca2 + joacă un rol important în acțiunea sistemului anticoagulare. In studiul proprietatilor de coagulare a sângelui la pacienții cu hipomagneziemie a relevat scurtarea timpului de coagulare. Experimentele in vitro efectul inhibitor stabilit de Mg2 + asupra unor factori de coagulare în plasmă: protrombină, trombină, proaktselerin (Ac-globulin), proconvertin, component tromboplastină plasma (factor PTC, factorul de Crăciun). Mai mult, Mg2 + joacă un rol important în stabilizarea membranelor plachetare [1, 33].
In tratamentul pacienților cu boli tromboembolice preparatelor care conțin Mg2 +, a evidențiat efectul său stimulator asupra sistemului fibrinolitic de sânge [12, 32, 33].
deficit de magneziu poate fi factorul de inițiere în dezvoltarea bolii coronariene. După cum sa menționat mai sus, un deficit de magneziu a condus la dezvoltarea etapelor inițiale ale aterosclerozei la animale experimentale [13].
Cu toate acestea, există dovezi că inițial vine în AMI creșterea Mg2 + în plasmă, datorită eliberării acestuia din celulele deteriorate de ischemie, la câteva ore de la debutul nivelului plasmatic AMI Mg2 + începe să scadă. scădere sa maximă a fost observată până la sfârșitul anului de 3 zile ale bolii. Apoi, există o creștere treptată a Mg2 + plasmatic niveluri, care se termină la 12-a zi a bolii [25, 29].
Ca rezultat al studiilor patologice au stabilit că miocardul mort de boli de inima conține cel puțin 40% Mg2 +, decât a murit de miocard patologie alta. Toate aceste date ne permit sa se prevada un efect bun terapeutic al Mg2 + în infarctul miocardic acut. (P.55)