771) Ce măsuri generale contribuie la eliminarea insuficienței cardiace la pacienții cu insuficiență cardio-respiratorie?
Eliminarea manifestările clinice ale insuficienței cardiace este facilitată de:
1) un fluid de corecție în exces, care este cauza principală a majorității simptomelor și semnelor (de exemplu, edem pulmonar, dispnee) la acești pacienți; 2) reducerea volumului de muncă al inimii sub influența celor două mecanisme - reducerea nevoilor tisulare periferice în circulație și de a reduce presiunea de perfuzie, care trebuie să fie produse de inima pentru a furniza tesutului sanguin; 3) îmbunătățirea funcției cardiace a pompei de droguri (de exemplu, glicozide) sau stimulare electrică (de exemplu, pacemaker). Aceste trei grupe de activități pot fi efectuate pe baza diagnosticului insuficienței cardiace simptomatice.
772) ca vasodilatatori reduce semnele de insuficiență respiratorie cardiovascular.
Vasodilatatoare reduce costul metabolic al inimii în timpul sistolei (reducerea presarcinii ventriculare și postsarcina) și se lasă inima pentru a satisface mai bine nevoile metabolice ale țesuturilor (ca urmare a creșterii fluxului sanguin regional). De aceea, vasodilatatoare, fie singur, fie în combinație cu digitalice sau diuretice poate fi parțial sau complet elimina semnele de insuficiență respiratorie cardiovascular. Vasodilatatoare actioneaza asupra arterelor sau vene si artere, si venele, si actioneaza suplimentar asupra sistemului circulator prin inhibarea sistemului renină-angiotensină.
773) vasodilatatori Klassifigschruyte și nume frecvent utilizate pentru tratamentul pacienților cu insuficiență respiratorie cardiovasculară.
Vasodilatatori frecvent utilizate pentru tratarea pacientilor cu insuficienta cardio-respirator, clasificate în mod convenabil după cum urmează.
1. vasodilatatoare (de exemplu, nitrați venoase, inclusiv nitroglicerina și nitrosorbid), care relaxează mușchii netezi ai venelor sistemice, extinderea vaselor de sânge și mărind astfel capacitatea venoasă sistemică, de asemenea, numit canal capacitiv. Prin urmare, aceste mijloace redistribui sângele de pulmonare în circulația sistemică, reducerea congestiei în venele pulmonare și presarcina ventriculului stâng.
2. vasodilatatoare arteriolare (de exemplu, blocante ale canalelor de calciu - Corinfar, nifedipina, hidralazina, minoxidil), care relaxează mușchii netezi ai sistemului arteriolelor, reducerea rezistenței vasculare sistemice și prin aceasta - postsarcinii ventriculului stâng. În consecință, vasodilatatoarele arterial reduc stresul peretelui ventricular lăsat prin creșterea volumului de accident vascular cerebral, datorită fibrelor miocardice reducătoare intensive.
3. arteriolare combinată și dilatator venoase (de exemplu, nitroprusside, trimetafan și alfa-blocante, tip prazosin), care se relaxa mușchii netezi ai arteriolelor și venelor din circulația sistemică, reducând astfel presarcina si postsarcina a ventriculului stâng.
4. arteriolare Combinat și dilatator venos cu o influență suplimentară asupra sistemului circulator ca rezultat al inhibării sistemului renină-angiotensină-aldosteron (de exemplu, inhibitori ai enzimei angiotenzinpreobrazuyuschego [ACE] incluzând captopril, enalapril și lisinopril). Acest grup de medicamente are proprietăți comparabile cu caracteristicile grupului anterior, plus proprietățile asociate cu inhibarea ACE (inhibarea angiotensinei II și aldosteron).
774) Cum se aplică nitrați și efectul asupra insuficienței cardio-respiratorie fiecare medicament? Deoarece influența nitraților asupra circulației pulmonare.
Nitrații, inclusiv nitroglicerina și preparate de durată lungă de acțiune (nitrosorbid, pentaeritritil tetranitrat) spori în principal venă sistemică și un grad mai mic de arteriolelor pulmonare și arborele arterial sistemic. O perfuzie continuă intravenoasă de nitroglicerină (doza inițială de 10 ug / min, care poate crește la fiecare 5 minute în trepte de 10 g / min până la un maxim de 100 mcg / min) trebuie utilizat în insuficiența cardiacă acută și edem pulmonar când efectul dorit este de a extinde venele. Nitroglicerina aplicat sublingual într-o doză 0.4-1.2 mg, pot beneficia de edem pulmonar cauzate de insuficiența cardiacă congestivă, care însoțește tensiune arterială normală. Acest efect persistă timp de 15-30 de minute, și presiunea de umplere a ventriculului stâng poate fi redusă cu aproximativ 10-20 mm Hg Acțiunea de cel puțin trei ore este asigurată prin aplicarea topică a nitroglicerinei pe piele atunci când este aplicat unguente san benzi de lungime de la 12 la 100 mm. Puteți utiliza, de asemenea, autocolante sau discuri de nitroglicerină care permit pacientului să ia un duș și să ofere aportul pe termen lung. Acțiune prelungită azotatului - izosorbid dinitrat (nitrosorbid) poate fi atribuit ca o formulare sublingual (de exemplu, de la 2,5 până la 10,0 mg la fiecare 2 ore) sau pentru administrare orală (de exemplu, de la 20 la 60 mg la fiecare 4 ore). Efectele secundare ale nitraților includ dureri de cap, hipotensiune arterială posturală, și, ocazional, methemoglobinemie.
775) descrie principalele caracteristici ale nitroprusside (un medicament care elibereaza oxid nitric - un vasodilatator puternic) și trimethaphan (ganglioplegic antidepolarizante) care sunt utilizate pentru a trata insuficienta respiratorie cardiovascular.
Nitroprusside și trimetafan - vazodilata amestecat pentru Tori administrare intravenoasă. Aceste instrumente - distribuitoare puternice și vene și arteriolelor. Nitroprusside este utilizat într-o doză inițială de 10 până la 25 g / min și cu o doză maximă de 300 mcg / min. Deoarece nitroprusiat are sensibilitate la lumină, ambalajul în timpul administrării trebuie să fie învelite cu folie. Complicațiile tratamentului includ toxicitatea tiocianat și methemoglobinemie. Dozare trimethaphan - de la 1 până la 15 mg / min și complicații includ hipotensiune ortostatică (blocarea ganglionul simpatic întrerupe arteriolelor stimulare adrenergici), atonia intestinului si vezicii urinare, precum si depresie respiratorie. În consecință, trimetafan creează un risc de deteriorare a funcției respiratorii la pacienții cu insuficiență cardio-respiratorie, care se respira pe cont propriu, fără ventilator.
776) Care sunt pacienții în tratamentul insuficienței cardio-respiratorie răspunde mai bine la dobutamină decât dopamina, și vice-versa?
În cazul în care obiectivul principal al terapiei este de a îmbunătăți funcția de stimulare directă inotrop ventriculare de dopamină dobutamină preferat, deoarece fostul are o acțiune mai cardioselectiv. Creșterea debitului cardiac, se observă la orice nivel al inimii (estimat ca produs al frecvenței cardiace și a tensiunii arteriale sistolice) este mai mare decât atunci când se utilizează dobutamină decât dopamina. Astfel, la pacienții cu insuficiență acută sau refractară cardiace sau cardio-respirator, tahicardie sinusală special, hipotensiune arterială, dar nu, este preferabil să se utilizeze dobutamină. In contrast, dopamina - cea mai bună alegere pentru pacienții cu insuficiență cardiacă și hipotensiune arterială, deoarece aceasta înseamnă că acționează direct asupra vaselor de sânge. efect vasoconstrictor de doze mari de dopamină ajută la restabilirea tensiunii arteriale la pacienții cu hipotensiune arterială. Odată hipotensiunea doza mare eliminată scăderea dopaminei în rata de introducere poate îmbunătăți perfuzia renală și mezenterică prin vasodilatație dopaminergic selectiv (această caracteristică este absent atunci când este administrat dobutamina).
777) Care sunt măsurile specifice care vizează vindecarea sindromului insuficienței cardio-respiratorie la pacienții cu edem pulmonar acut cardiogen? Acesta arată întotdeauna morfina edem pulmonar cardiogen?
În cazul măsurilor de edem ca urmare a pulmonare acute cardiogenice trebuie luate imediat.
aer 1 .Vdyhanie oxigen îmbogățit printr-o canula nazala sau facemask la pacientii cu efort respirator adecvat. Cu toate acestea, pacienții cu efort respirator slab sau absent prezintă intubație traheală și ventilație mecanică.
2. Poziția ridicată a pieptului pacientului, în cazul în care efortul respirator adecvat. Pentru a reduce revenirea venoasa la inima, pacientul trebuie să stea în pat sau într-un scaun cu picioare plecat.
3. Furosemid la o doză de 40 până la 60 mg intravenos cu intervale de 2 minute.
4. sulfat de morfină la o doză de acid 3 - 5 mg intravenos la intervale de 3 minute si monitorizate pentru respirație. Dacă dezvolta depresie respiratorie, morfină trebuie întrerupt imediat și se aplică antagonist de morfină (naloxonă). Morfina nu trebuie utilizat la pacienții cu efort slabă respiratorie, sau hipercapnie, tulburări psihice, hemoragie intracraniană, boli pulmonare cronice sau astm.
5. Nitroglicerina (la 0,3 la 0,6 mg sublingual sau 5 mcg / min intravenos de creștere, dacă este necesar, la 5 ug / min, printr-un interval de 3 minute) sau nitroprusside (aceeași doză intravenoasă ca pentru nitroglicerina) care reduce presarcina cardiac sau postsarcinii, reducerea simptomelor de edem pulmonar. Condiția pacienților cu hipertensiune care au condus la edem pulmonar, poate fi îmbunătățită în mod semnificativ prin administrarea intravenoasă de nitroprusiat de sodiu. In timpul vasodilatatoare tratamentului tensiunii arteriale nu trebuie să scadă sub 100 mm Hg
6. Pacienții cu flutter atrial sau atriale sau a altor tipuri de supraventralnoy tahicardie ventriculară și rata este foarte mare poate fi util în glicozide cardiace.
Aceste medicamente pot imbunatati ritmul sinusal in luarea anterior preparate digitalice pacientii care sufera de valva aortica severa, hipertensiunea arterială sau a fracției de ejecție redusă.
7. Agenți inotropi (de exemplu, dobutamină sau amrinonă), în cazul în care nu există nici un răspuns la evenimentul descris mai sus, posibil datorită insuficienței miocardice.
8. Ultrafiltrarea (intermitent sau continuu) - o metodă eficientă pentru îndepărtarea rapidă a fluidului la pacienții care nu răspund la diuretice. Utilizarea aminofilinei în tratamentul edem pulmonar acut este controversat si multi experti nu recomanda acest medicament.
778) ca morfina prevede ameliorare simptomatică la pacienții cu edem pulmonar acut?
Efectul favorabil al morfinei în timpul edem pulmonar acut datorită: 1) reducerea presarcinii cardiace prin cresterea capacitatii sistemice venoase ( „flebotomie farmacologică“) în combinație cu inhibarea efort respirator care reduce medie presiunea intratoracică negativă; tensionați redusa scade intoarcerea venoasa la inima si, prin urmare, - edem pulmonar; 2) reducerea postsarcinii ventriculului stâng ca urmare a reducerii arteriolelor rezistenței și a tensiunii arteriale; 3) condiție ameliorare simptomatică prin reducerea dispnee (senzație de lipsă de aer), datorita deprimarea centrului respirator.
779) Ce criterii pot fi folosite pentru a decide dacă să intre glicozide cardiace la pacienții cu edem pulmonar acut și ritm sinusal, care au primit anterior preparate digitalice doză unstated?
medicamente digitalice nu trebuie administrat pacienților cu dovezi de predispoziție la aceste mijloace de intoxicare, inclusiv tahicardie atrială paroxistică cu bloc atrioventricular, neparoksizmalnuyu tahicardie nodală atrioventricular, frecvente extrasistolele ventriculare, tahicardie ventriculară sau înregistrată în istoricul medical glicozide intoxicație anterioare, inclusiv greață sau vărsături. Dacă aceste semne și simptome sunt absente, preparate digitalice poate fi administrat la pacienți cu edem pulmonar acut cardiogen. Decizia de a numi digitalice se bazează de obicei pe evaluarea clinică și electrocardiografice, deoarece nivelul de măsurare a glicozidelor în plasmă durează prea mult timp pentru a putea folosi rezultatele sale în edem pulmonar acut.
780) Un bărbat de 70 de ani, cu hipertensiune arterială și boală coronariană în istorie a mers la camera de urgență cu dispnee severă, cianoză, și transpirație crescută. De-a lungul ultimilor 6 ani, el a suferit trei „minor“ atac de cord și înainte de a episodului curent timp de 18 luni, într-o stare de insuficiență cardiacă congestivă. În termen de 48 de ore înainte de sosirea la spital, el a rămas în interior, așezat pe canapea din cauza dispnee intensa. Terapia farmacologică curentă cuprinzând 180 mg de verapamil și HCTZ 25 mg pe zi. La admiterea la separarea a avut loc scurtarea respirației, cianoză și-a exprimat excitație puternică. Tensiunea arterială - 164/114 mmHg și ritmul cardiac - 110 bătăi pe minut, ritmice. Gât venele bombat, studiul a constatat inima îmbunătățit impuls apicală on-line perednepodmy antiplacă protodiastolic și galop presystolic (ritm S3 galop Combo, și S4). In ambii plămâni au exprimat pârâituri. Umflarea în sacrum și a picioarelor (+++). Când respirație cameră arteriale aer gazelor sanguine și a altor indici de laborator au următoarele semnificații:
ECG-ul - „vechi“ peretele miocardic infarct de fund și ischemie difuză înainte de perete non-lateral al ventriculului stâng. Enzimele cardiace (creatin fosfokinazei), în intervalul normal. Ce este, în acest caz, cauza cea mai probabilă a insuficiență respiratorie severă, care necesită terapie specifică multiplă?
Dispneea, cianoză și a crescut potootdele-set marcate la admitere la camera de urgenta va cauza probabil insuficiență ventriculară stângă severă, cu edem pulmonar acut cardiogen,
Exprimat de gaze deteriorarea alveolară este cauza hipoxemia (PO2 de 32 mm Hg) și cianoza (vizibil mai ales atunci când este văzut limba). Persistent efort intens respiratorii datorită hipertensiunii pulmonare post-capilare și acumularea de transudat în alveolele, precum hipoxemia concomitentă și poate cauza dificultăți de respirație. activare simpatică care însoțește criza hemodinamic, explică transpirație crescută.
781) Care este cauza edem pulmonar cardiogen in acest pacient?
edem pulmonar cardiogen la acest pacient, cel mai probabil din cauza unei combinații de hipertensiune arterială și boală coronariană. Combinația de înaltă presiune arterială (164/114 mm Hg) și stâng simptome insuficiență ventriculară cu debit cardiac redus indică o creștere pronunțată a rezistenței vasculare sistemice. În consecință, a crescut postsarcină ventriculului stâng a jucat un rol important în dezvoltarea insuficienței cardiace. Un istoric de infarct miocardic și confirmarea acestuia pe ECG în asociere cu modificări ischemice acute (probabil care au urmat, ca urmare a bolii coronariene, a crescut consumul de oxigen din cauza afterload crescută a ventriculului stâng și a redus RAOG) favorizează rolul ischemiei miocardice în patogeneza de edem pulmonar acut . Un factor suplimentar care poate fi considerată una dintre cauzele de edem pulmonar și creșterea volumului de fluid extracelular, - insuficiență concomitentă (Blood Urea Nitrogen confirmat egal cu 59 mg / dl și valoarea creatininei serice de 2,6 mg / dl), care încă predisposes întârziere sodiu și apă în acest pacient cu insuficiență cardiacă congestivă.
782) Ceea ce este cel mai probabil pentru a explica modificările gazelor sanguine arteriale (atunci când aerul atmosferic), care au fost observate la acest pacient?
hipoxemie Heavy (RAOG 32 mm Hg) indică o deteriorare puternică a schimbului de gaz alveolar datorită edemului alveolar masive. Răspunsul așteptat la acest grad de hipoxemie - hiperventilație primar, cauzând hipocapnia (reducerea RaSOg), dar pacientul este detectat Hipercapnie (RaSOg 44 mmHg - evident anormal de mare în prezența RAOG 32 mm Hg). Întârziere de dioxid de carbon poate fi explicată prin efectul combinat al mușchilor respiratorii oboseala hiperventilație după prelungit și tulburări severe ale schimbului de gaze alveolar din cauza edem pulmonar. Este cunoscut faptul că acest pacient timp de 18 luni care suferă de insuficiență cardiacă congestivă, aceasta trebuie să se dezvolte alcaloza respiratorie cronică din cauza hiperventilație prelungite; astfel, [NPHS „] p ar trebui să fie substanțial mai mică decât 24 meq / litru (nivelul determinat la admitere la camera de urgență). Deși dioxidul întârziere carbon acută datorită edem pulmonar, în plus față de alcaloză respiratorie cronică crește ușor [NPHS „] p, nivelul acesteia trebuie să fie mai mică decât în mod normal. În consecință, tratamentul prelungit cu hidroclorotiazidă diuretic cauzat alcaloză metabolică moderată, care explică în mod adecvat amplitudinea [NPHS ' ] p egal cu 24 meq / litru.
783) Cum trebuie să ducă acest pacient cu edem pulmonar? Dacă să-l utilizați pentru tratamentul morfină?
Pentru edem pulmonar este imediat necesară să întreprindă următoarele acțiuni: 1) inhalare kiloroda -2-4 l / min, printr-o canula nazală cu observarea atentă a respirației; în cazul unei eventuale depresie este necesară intubația endotraheală și ventilație mecanică; 2) injectarea intravenoasă a 40 mg de furosemid pentru a reduce presarcina ventriculului stâng și de a promova diureza și excreția de sodiu în urină; 3) nitropruseida perfuzie intravenoasă cu o viteză inițială de 5 - 10 mcg / kg / min și selectarea vitezei suplimentare pentru a reduce postsarcina și inferioară a tensiunii arteriale sistolice, că nu a ajuns la 120 mm Hg Alternativ, puteți utiliza sublinguală nitroglicerină sau administrare intravenoasă. Relativ RaSOg mare (44 mm Hg) observat la acest pacient, o contraindicație pentru utilizarea morfinei, deoarece este probabil ca medicamentul va depresie respiratorie mai departe.