Activitatea inimii ca o pompa are loc sub forma unor cicluri recurente. În fiecare ciclu, există inimă și sânge umplerea expulzarea din ea. Ciclul începe cu apariția impulsului automat de excitație, care se propagă de-a lungul atrii. Rezultatul este rapidă (0,1 secunde) contracțiilor atriale, sângele este stors în ventricule. Recente încep să se micșoreze după ce fibrele sale vor fi acoperite de excitație propagă de-a lungul fibrelor sistemului de conducere. excitație impuls pornește de la atrii la ventriculi, după o întârziere necesară pentru a finaliza contractia atriala. complexul QRS pe ECG reflectă răspândirea excitație a ventriculelor, atunci procesul de dezvoltare a presiunii din acesta începe și expulzarea ulterioară.
Electrocardiograma (ECG) - o înregistrare a activității electrice a inimii în timpul unui ciclu cardiac. depolarizare P- mușchiului atrial și răspândirea de excitație de la nodul sinoatrial în timpul sistolei atriale; Q, R și sistolei ventriculare S-; Start T diastolei ventriculelor.
În general, presiunea proceselor de dezvoltare și expulzare sunt denumite „sistola“, iar procesul de reducere a presiunii și umplerea ventriculelor - termenul „diastola“. Durata totală a ciclului la o frecvență de 75 de bătăi pe minut este de 0,8 s, în timp ce la conturile sistola pentru 0,3 secunde și diastolă - 0,5 s. În ceea ce privește sistolă zi este nevoie de 9 ore și o presiune diastolică - 15 ore.
Din punct de vedere mecanic funcția de pompare ventriculară a inimii este descrisă de relația dinamică dintre volumul și presiunea lor. In timpul camerelor ventriculare relativ ușor extensibile diastolă umple cu sange, presiunea crește ușor (prima fază). Volumul inimii la sfârșitul diastolei este cea mai mare în timpul ciclului. A doua fază începe cu dezvoltarea de presiune, dar expulzarea sângelui nu poate începe până când presiunea din ventriculele depășește nivelul de presiune în vasele mari. Creșterea rapidă a continuat presiunii în ventriculele se acumulează în exces presiunea necesară, și sângele este expulzat in aorta si artera pulmonara (a treia fază). Expulzarea încetează ca în curând a început în timpul presiunii de relaxare ventriculară devine mai mică decât presiunea din vasele mari. Presiunea în curs de desfășurare în ventricule relaxante scade sub nivelul presiunii din atriul (faza a patra) și începe umplerea ventriculelor (prima fază).
Alungând reducând în același timp porțiunea ventriculară a sângelui este numit „volum de accident vascular cerebral“, iar restul din ventriculele după expulzarea - „volumul rezidual“. De obicei, raportul dintre impactul și volumul diastolic (fracția de ejecție) este de aproximativ 0,6, reflectă o reducere semnificativă a slăbiciunii ventriculare. Produsul a volumului de accident vascular cerebral la frecvența contracțiilor pe minut dă o valoare de volum minut, care este în medie 4,5-5,5 l / min.
Reglementarea funcției pompei.
O condiție esențială pentru circulația sângelui durabilă în organism este egalitatea de intrare și de descărcare de gestiune din ventriculii. Cu ventriculară slabă (insuficiență cardiacă) în sânge venos acumulează departamentul de sistem, creșterea presiunii venoase și contribuie la edem. În centrul capacității inimii de a arunca în patul arterial cantitatea de sânge care curge în ea din venele, sunt mecanisme deja puse în aplicare la nivel celular.
Rezistența contracția fibrelor musculare sau ventricul presiunea exercitată sunt determinate de doi factori principali: cantitatea de Ca2 +, activarea myofibrils, a myofibrils și gradul de întindere. dependența de presiune a volumului ventricular dezvoltat diastolice bazat pe cel mai mare posibil contactul între actină și miozină filamente în fiecare sarcomer - unitate structurală myofibrils aproximativ 2 microni în lungime.
Când este activat, reduce gradul de posibil contact între firele este limitată în reducerea distanței dintre capetele de filamente de actină și centrul sarcomere, în cazul în care există fire la contracția maximă. La un aflux mai mare de sange la nivelul inimii a crescut conținutul său este însoțită de o creștere a presiunii diastolice, care promovează o mai mare extensibilitate și fibrele musculare ventriculare. Ca rezultat, lungimea fiecărui sarcomere, precum și gradul de posibile contacte între filamente crește. Aceasta implică procesul de reducere mai moleculelor myosin si pot fi folosite pentru a activa reducerea mai Ca2 + ioni. În plus, crește și cantitatea de Ca2 + myofibrils activare. Astfel, o contracție mai puternică a mușchiului inimii se produce practic anterior sistola, care vă permite să mențină o rată de frecvență constantă.
Un alt mod principal de creștere a funcției contractile a mușchiului inimii - creșterea influenței simpatic. Simpatic noradrenalină neurotransmitator induse fosforilarea proteinelor intracelulare implicate în transportul ionilor Ca2 +, prevede o creștere intrarea Ca2 + in celula si transportul acestor ioni accelerând în interiorul celulelor, ceea ce duce la o creștere semnificativă a ratei și accelerare.
Rezultatul final al acestor evenimente care au loc la nivel celular este crescut de dezvoltare a presiunii în ventriculul și a crescut volumul de accident vascular cerebral. Cu toate acestea, o diferență semnificativă între cele două metode constă în figuri de direcție de deplasare care descriu relația dinamică dintre volumul și presiunea din ventriculul: mai mare întindere se deplasează spre dreapta, în timp ce stimularea simpatică - la stânga.
O altă diferență este concizii relativă a efectului simpatic, valoarea ei scade destul de repede datorită distrugerii moleculelor noradrenalinei prin enzime localizate în miocard. Această caracteristică permite să ia în considerare inotrop mecanism (simpatic), ca o situație de urgență, pe termen scurt, atunci când este necesar ca perioadă îndelungată de creștere contracții ventriculare puterea este folosită pentru a mări volumul.
Complex de răspuns auto-reglementare a inimii este adaptarea funcțiilor sale la o rezistență crescută. Ea apare adesea atunci când creșterea tensiunii arteriale (TA). Prima consecință este reducerea debitului cardiac tensiunii arteriale, datorită necesității de a dezvolta o presiune mai mare. In aceasta executați doi au discutat despre mecanismul - creșterea ventricolul volum rezidual favorizează intinderea fibrelor musculare, și a redus sistem de reglare a debitului cardiac este percepută ca semn periculoasă a tensiunii arteriale, și capabil de a limita fluxul de sânge la organele vitale. Presiunea dezvoltată și recuperarea valorii volumului sistolic datorită activării fibrelor simpatice în crește miocardului.
Ulterior, pentru a înlocui pe termen scurt de stimulare simpatic vine factor mai stabil - activare sensibil extensibilitate sarcolemei al canalului de calciu, însoțită de o creștere constantă a Ca2 + sistolice de vârf în celule. Acest lucru este atribuit unei creșteri a presiunii în spațiul extracelular care rezultă ca urmare a ofertei a crescut fluxului sanguin în vasele coronariene ale inimii.
Combinația unei fibre elastice cu activarea crescută a ionilor de Ca2 + myofibrils asigură o îmbunătățire a dezvoltat o presiune susținută necesară pentru a menține volumul de accident vascular cerebral. Prin urmare, chiar și cu o creștere a tensiunii arteriale ori și jumătate de inimă mai sănătoasă este în măsură să asigure păstrarea nivelului anterior al alimentării cu sânge a organismului.
Reglementarea inimii în timpul exercițiului fizic este una dintre componentele răspunsului complex de reglementare a sistemului circulator. Motivul principal pentru acest regulament este nevoia de a crește aportul de sânge la o masă mare de mușchi scheletic, anterior în repaus și necesită doar păstrarea alimentarea cu sânge. Deoarece organele interne și țesuturile sunt încă nevoie de sânge de aprovizionare, pentru a se asigura muschii de lucru poate fi doar din cauza accelerării sângelui - creșterea debitului cardiac.
Lanțul de evenimente care au loc în acest caz pot fi reprezentate după cum urmează. contracții musculare puternice accelera circulația sângelui din venele sunt situate in inima care mobilizeaza functia sale contractile. Creșterea volumului de accident vascular cerebral promovează o oarecare îmbunătățire a tensiunii arteriale, care dă rapid mod de a o scădere din cauza, în primul rând, un număr mare de deschidere a capilarelor și arteriolele închis anterior în mușchi și, în al doilea rând, creșterea debitului la inima a continuat. În aceste condiții (cu ajutorul simpatic de activare) crește rata cardiac substanțial și emisia crescută este împărțit în părți. Crescut constant (de două până la patru ori) a debitului cardiac în timpul funcționării se realizează în principal datorită frecvenței crescute a reducerilor, menținând aproximativ același volum de accident vascular cerebral și a tensiunii arteriale.