5) parasystole prezență.
Când sindromul de sinus bolnav observat încetinirea improprie a ritmului sinusal .in ca răspuns la doze mici betaadrenoblokatorov. Pentru diagnosticarea precoce a sindromului de sinus bolnav poate fi folosit atropinovy de test. Dacă se administrează atropină 0,1% - 1,0 în / sau frecvența L / rata K a crescut nu ajunge la 90 în 1 minut, este necesar să se gândească la sinusurilor.
Cea mai mare dificultate în tratamentul observat în bradi- sindrom, tahicardie. La elaborarea unor tratamentul paroxism atribuite ca sharoksizmalnoy tahicardie supraventriculara după paroxysm efectuat profilaxia paroxysms. Cu toate acestea, prevenirea paroxistice pe fondul SCSU este complicată de faptul că atacul este .imeet loc bradicardie, și numirea Cordarone, blocante de calciu, beta-blocante nu este fezabilă. O excepție poate crea trazikor având activitate simptomimeticheskoy interior si incetineste ritmul sinusal, terapia de fond este recomandat (ATP Riboxinum, inositol f, Essentiale®) și tratamentul bolii subiacente.
10. insuficiență coronariană
Insuficiența coronariană - conceptul colectiv, inclusiv a miocardului ischemic din cauza aterosclerozei coronariene și a nepotrivirii coronarian la diferite stări (infarct de suprasarcină, vasculita arterelor coronare, stenoza subaortică etc.).
Diagnosticul cel mai responsabil de boli cardiace coronariene, în care există o neconcordanță între cererea de oxigen miocardic si capacitatea arterelor coronare de a furniza această necesitate. La pacienții cu boală coronariană pot fi observate 3 zone: ischemie, leziune, necroză. Ischemia se caracterizează printr-o schimbare a undei T, segment ST leziuni, necroza complexului QRS.
Sub ischemie înțeleg aport sanguin scăzut la miocard, ca urmare a aterosclerozei sau spasm in vasele coronariene. Ischemia - pe termen scurt de stat și tranzitorii. Aceasta este însoțită de o varietate de modificări biochimice și tulburări electrolitice. Structura celulei este păstrată. Dupa indepartarea cauzei ischemie dispare.
Ischemia se reflectă numai în procesul de repolarizare ventriculară. Procesul de depolarizare se întinde de la subendokardial-
GUVERNAMENTALĂ la subepicardial zone ale miocardului. Astfel, miocard dobândește o sarcină negativă (fig. 52).
În prezența proceselor de depolarizare subendocardică ischemie miocardul nu sunt încălcate întregul miocard dobândește o sarcină negativă.
Repolarizarea miocardului are o direcție de la Epicard la endocard (Fig. 53).
In timpul zona subendocardică repolarizare este încărcat negativ, restul miocardul are o sarcină pozitivă, prin urmare, repolarizare vector crește, amplitudinea crește undei T. Când ischemia subepicardial, care se extinde de la endocard la epicard majoritatea mușchiului inimii are o sarcină negativă, are o prevalență repolarizarea zonă mică, prin urmare, vectorul repolarizarea schimbă direcția (Fig. 54).
Procesul de depolarizare și repolarizare are loc simultan pe peretele frontal și posterior al ventriculului stâng. În legătură cu ischemia pe un perete există vector sugestiv, retsiproktny pe peretele opus. Astfel, amplitudinea scade -v 5. Tv 2 ischemie subendocardică subepicardial când amplitudinea crește Tv 2 -v 5. Când ischemia subendocardică în peretele posterior (T II. III. AVF ridicată) în peretele posterior (T negativ II. III. AVF) peretele frontal ischemie (high Tv 2 -v 5) va reduce T II. III. AVF și subepicardial peretelui frontal ischemie (-ve Tv 2 -v 5) crește T II. III. AVF.
Astfel, pentru ischemia subendocardică se caracterizează prin simetrie ridicată T, care de obicei se diferenția cu distonice, dinte vagotonic (tabelul 1). A atins punctul culminant.
Pentru ischemie subepicardial caracterizat simetric negativ atins T (T val Omen volatile). Cu cât este mai negativă amplitudinea T decât origine, probabil ischemică.
ischemie subendocardică și subepicardial din punct de vedere clinic, sunt inadecvate. Atunci când se produce subendocardică ischemia ischemie peste infarctul o zonă limitată subendocardică, ischemia apare la ischemia subepicardial de la endocard la epicard.
Damage - pur modificări chimice ale celulelor miocardice ca răspuns la ischemie prelungită. Aceasta structura membranei musculare deranjat începe potasiu îndepărtarea de la dezintegrarea celulelor macroergs. Deteriorarea - o stare instabilă, cu ameliorarea miocardică de perfuzie continuă de ischemie, deteriorarea - în necroză.
zona afectată, precum și zona ischemică, are o sarcină negativă fixă în raport cu un miocard sănătos, astfel încât o diferență de potențial (curent de defect). Acest lucru duce la o creștere sau depresie segment ST.
prejudiciu subendocardică izolate și subepicardial.
prejudiciu subendocardică manifestat subdenivelarea segmentului ST, care are mai multe forme (Fig. 55).
Pentru un prejudiciu subendocardică tipic orizontală ST depresie și depresie convexitate îndreptată în sus care depășește 1 mm. Kosoniskhodyaschaya depresia prezinta stânga suprasolicitare sistolică ventriculară și discrepanță coronariană. ST Kosovoskhodyaschee offset este de mică importanță în diagnosticul bolii coronariene. Ar trebui să fie luate în considerare în cazul în care de 0,06 „“ din punctul de joncțiune (S tranziție ST) depresiune mai mare de 1,5 mm sau QX> 50% QT (punctul X de intersecție a segmentului ST în creștere cu izolinii - indicele Lepeshkina). deplasare troacă a segmentului ST asociat cu simptome de glicozide cardiace. Distanța orizontală ST devine T coronariană amplitudine pozitivă, echilibrată, țepos sau negativ ridicat.
daune subepicardial însoțite de supradenivelare de segment ST deasupra liniei izoelectrică, care indică debutul infarctului miocardic.
10.3. Necroza. miocardica
necroză miocardică numit infarct miocardic. Rezultatele necrozei moartea mușchiului inimii și pierderea potențială. Pentru infarctul miocardic sunt caracterizate prin trei zone: necroză, leziune și ischemie (Figura 56.).
necroza Sediu infarct miocardic este împărțit în subendocardică, intramural, subepicardial și transmurală.
Când necroza subendocardică de infarct miocardic într-un strat localizat departament subeadokardialnom infarct subțire, astfel încât nu se schimba QRS complexe, nici patologice depresia Q. ST este observată cu tranziția în T țepos coronarian negativ sau pozitiv (fig. 57).
infarct miocardic intramural situat în grosimea miocardului ventriculului stâng, Q patologice nu se observă. In jurul zonei de infarct este ischemie, care schimbă partea finală a complexului ventricular, genereaza prong T. negativ infarct miocardic De obicei intramural în continuă subepicardial miocardice.
Când infarctul miocardic subepicardial apar toate semnele infarctului: creșterea dinte Q 1/4 Ra și 0,03 '', reducerea dintelui R, supradenivelare de segment ST, T variație de undă (+ -), (-) -
infarctul miocardic transmural se extinde de la endocard la epicard (zona de necroză solidă). ECG-ul dispare dinte R, apare QS complex (fig. 59).
stadiu infarct miocardic de dezvoltare
Clinic infarct miocardic cardiographic și este împărțit în mai multe perioade de acută (7-14 zile), subacute (4-6 săptămâni), cicatrici (2 până la 6 luni).
Împărțit în fază acută (ischemic), acute și tranzitorii.
Pentru faza acută caracterizată prin leziuni subepicardial masive, dar încă mai au zone de necroză (Fig. 60).
Perioada acută durează 6-24 ore și continuă în faza acută a perioadei acute, ECG-ul apare supradenivelare de segment ST, Q patologice, bifazică (+ -) sau T negativ (Figura 61.).
În tranziția treptată perioada acută a segmentului ST abordează contur, crește dinte Q în amplitudine și durată,
T val devine mai profundă și mai ascuțit. In aceasta faza a zonei prejudiciu merge în necroză și ischemie.
In perioada subacuta nici un prejudiciu (ST pe conturul) al zonei stocate zonele de necroză și ischemie (Fig. 62).
În perioada subacuta undei T este mobil, după stresul fizic și emoțional din cauza creșterii cererii miocardice
oxigen se poate adânci.
Intre cicatrizare a crescut treptat vectorul hipertrofiei ventriculare stângi, datorită fibrelor musculare rămase. Barb Q scade, amplitudinea crește R. T val devine mai puțin adâncă și poate avea loc un ascuțit reversie T. semne de cicatrice formate pot fi luate în considerare: prezența Q patologice, ST pe izoliniilor pozitiv T (Figura 63.).
Astfel. pentru infarctul miocardic se caracterizează prin: anormală elevație scădere a R. O. segment amplitudine ST, în două faze (+ -) Negativ T. și trebuie luată în considerare dinamica tipice ECG criteriu important pentru diagnostic. In etapa cicatricea poate fi chiar complet forma ECG de recuperare, mai ales atunci când superficiale și limitate infarctul.
10.4. ECG Diagnosticul localizarea infarctului miocardic (diagnostic topic)
Electrocardiografice diagnosticat miocardică ventriculului stâng. Diagnosticul de infarct miocardic a ventriculului drept este dificil. ECG permite diagnosticul de infarct miocardic,
determina vechimea sa, pentru a clarifica locația.
Localizarea infarctului miocardic divizat în peretele frontal miocardic și peretele posterior.
peretele frontal infarct miocardic
Ea apare mai des decât peretele posterior miocardic. Distinge următoarele soiuri: 1) infarct miocardic comun, transmuralnyi; 2) antero-septal; 3) antero-apical; 4) anterolateral: 5) partea izolată.
infarct miocardic transmural Frecvente
Asociat cu tromboza de trunchiul comun al arterei coronare stângi. Simptomele tipice de infarct miocardic, sunt înregistrate în raport
REFERINȚĂ I, II, AVL, V 1 -V 5 (V 6) - Fig. 64.
Faza acută se produce complicații: șoc cardiogenic, insuficiență ventriculară stângă acută, aritmii, pot fi ruptura acuta si cronica anevrism si tamponada cardiaca.
infarct miocardic antero-septal
Afectat arterei descendente anterioare. În această localizare modificări infarctice sunt înregistrate în REFERENCE din V 1 - V 2 (V 3), cablurile de date pot apărea q dinte, de multe ori complexul ventricular este în QS formă.
infarct miocardic antero-septal complicată de perturbare a blocadei de conducere intraventriculare picioarelor stânga sau dreapta bloc de ramură, necroza de defect septal ventricular cu ea, înfrângerea mușchilor papilari și dezvoltarea insuficientei mitrale.
infarct miocardic antero-apical
Infestarea descendent ramură a arterei stângi ale infarctului coronare sunt determinate în derivațiile V 3 -V 4. Există picătură Sindromul RV 4 infarct miocardic anterolateral este afectata ramura circumflexă a arterei coronare stângi, invariante farktnye modificări localizate în derivațiile I, AVL, V 5 -V 6. În această localizare se observă ruptura și tamponada cardiacă. distincte Modificările miocardice laterale în V 5 -V 6. infarct miocardic Posterior Posterior infarct miocardic observat în leziunile la nivelul arterelor coronare dreapta. Diagnosticul de infarct miocardic de perete posterior este semnificativ mai greu decât anterior infarct miocardic de perete.
Există mai multe locații ale infarctului miocardic de perete posterior: 1) zadnediafragmalny infarct miocardic; 2) infarct bazale posterolateral; 3) infarct postero lateral; 4) postero septal infarct.
Zadnediafragmalny infarct miocardic afectează în principal straturile inferioare ale peretelui posterior.