Link-uri la nou-născuți și prematuri cu excepția cauzelor virale și bacteriene directe de pneumonie este gama esențială de factori care contribuie:
1) fetale de lungă ședere în canalul de nastere, prezentarea pelviana, utilizarea de forceps sau vacuum extractor, iar rezultatul - un posibil fiziologic prima întârziere plâns copil, și, prin urmare, nu se produce respirație profundă condiționat netezirea atelectazia pulmonară neonatală fiziologic;
2) încălcarea pulmonare, adaptarea cardiace si a sistemului cardio-circulator (circulația sângelui în capilare pulmonare după naștere, hipertensiune pulmonară, tonusul vascular și schimbarea permeabilității etc.) .;
3) imature pulmonare tesut antiatelektaticheskogo deficit de factor;
4) hipoproteinemia caracteristic nou-născut, gipofermentoz, schimbări în metabolismul electrolitic, tulburări metabolice (dekompensirovannsh respiratorie și acidoză metabolică);
5) hemoragie intracraniană și tulburarea hemodinamica asociată, leziuni congenitale, hipoxie și asfixia fetale și neonatale, livrare patologie, aspiratie lichid amniotic, malformații, etc ..
factor predispozant este pneumopatie - (. atelectazia, membrane hialine sindrom hemoragic edematoasă, pneumotorax et al) patologia pulmonara neinfecțioase. Aceasta este cea mai frecventa cauza a sindromului de detresă respiratorie (WBS).
sindrom de detresa respiratorie. Copilul imediat sau la scurt timp după naștere trezită respirație la 80 - 1 la 100 de minute (în mod normal la 30 - 40), apoi printr-o 1,5 - 2 ore după naștere cresc rapid cianoza general, slăbiciune, respiratorie și insuficiență circulatorie. Acolo tahimnoe, dispnee, respirație paradoxal (torace anteroinferioara inspirator sunt trase, și iese în abdomen). Auscultatie pulmonare respirație slăbit sau rigide. Inima sunete înăbușite sau plictisitoare, top NZ adesea auscultated suflu scurt a tensiunii arteriale sistolice, tahicardie, umflare marcată comună a țesutului moale, oprimarea stării funcționale a sistemului nervos central (slăbiciune, scăderea reflexelor, copilul suspină, plângând ei slab). Tulburări metabolice apar. - acidoza, metabolice respirator preferabil, hipoglicemie, hipo și disproteinemie, hipocalcemie, hiperpotasemie și alte tulburări mai rar Deoarece schimbul de gaze în alveolele plămânilor (edem pulmonar) și hipoxemia dezvoltă hipoxie.
Copiii se nasc într-o stare gravă, cu scoruri Apgar mai mici de 5 puncte.
DST sunt trei etape de dezvoltare (Weisser, 1953):
1) etapa relativă prosperitate (imediat după naștere, în timpul primei 1 - 6 h piele roz, tonusul muscular și reflexele au fost normale fiziologice sau oarecum redus, nu există nici dispnee sau moderat exprimate);
2) etapa marcata modificări (dispnee, cianoză, tahicardie etc.) .;
3) stadiu final (în creștere semne de leziuni ale sistemului nervos central: debilitate, uimitoare, lipsa de răspuns la injecții, areflexie, insuficiență respiratorie semnificativă).
Recuperarea sau moartea survine după 48 -. 72 Semne de ore de recuperare care vin - normalizarea tonusului muscular în apariția mișcărilor spontane.
Una dintre principalele cauze ale SDR la nou-născuți este un curs patologic al sarcinii (boala mamei in timpul sarcinii, toxemiei, factori ereditari, și altele.).
atelectazia pulmonara - o stare patologică a plămânilor, în care în întreaga alveolelor pulmonare sau parțial fără aer sau conține insuficiente. Lumina la sugari pe termen indreptat complet în termen de 48 de ore. Desfasurarea completa prematuri dura mai mult.
Distinge primar atelectazia și secundar. Primar se datorează persistenței stării fetale o mare parte a parenchimului pulmonar după 48 de ore de viață. Atelectaziile primară are loc în două tipuri de bază: parcele mici împrăștiate pe tot ambii plămâni, și extinse, care ocupă unul sau mai multe segmente. atelectazia secundare apar după naștere sau datorită aspirației de lapte lichid, mucus bronsic conectând infecții virale respiratorii acute, hemoragie în țesutul cerebral, care provoacă tulburări ale regulamentului nervos, și colab.
Porții mici ale atelectazia împrăștiate primare apar cel mai frecvent la copiii prematuri cu o greutate mai mică de 1500 g. detectat radiologica ridicat în picioare diafragmă desen pulmonar, structura rădăcinilor și a umbrei pulmonare median nu este zone de atelectazie determinate în ambii plămâni sunt acinar lobular formă focarele apneumatosis, diverse în lungime. Cu un rezultat favorabil al zdrobește Atelectazie pulmonare difuze timp de câteva zile până la 2 - 3 luni.
porțiuni semicircular sau polysegmental ale atelectazia pulmonare primare se găsesc la sugari mai mature. mată detectat radiografică întunecare omogenă (neraspravivshayasya parenchimului pulmonar) segment. Volumul segmentului (sau segmente) este redusă adiacent compensatorii pulmonare expandat. Aproape întotdeauna pe partea de deplasare mediastinală atelectazia determinată de către autoritățile și picioare de mare a diafragmei. Netezirea zonelor segmentale atelectasis are loc în 4 - 5 zile.
Când zone mici împrăștiate de copii Atelectazie se nasc E stare gravă. Simptomele predomină eșecul respirației și circulației. În legătură cu depresia sistemului nervos central sunt exprimate hiporeflexie musculare hipotensiune, hipotermie, vărsături, dispnee și 100-120 în 1 minut sau încetini la 18 - 20 pentru 1 minut, respirație paradoxală, tahi sau bradicardie, hepatomegalie.
În plămâni atelectazia segmentate sau polysegmental la scurt timp după naștere, dezvoltă simptome caracteristice ale SDR. Butoi piept în formă se înlocuiește coaste aplatizate strânse împreună pe partea afectată, rigiditatea toracelui a scăzut, și-a exprimat cianoză. Auscultatie în atelectasis respirație slăbit, în alte părți ale plămânilor - efort, timp dezvaluie crepitus. zgomote cardiace sunt înăbușite, a indicat tahicardie moderate sau vyryazhenny.
Sindromul hemoragic edematoasa- - aceasta este una dintre cele mai severe forme de nou-nascuti pneEmopatii. Acest sindrom este considerat ca o manifestare locală a unei hidratării patologice generale se produce din cauza tulburări metabolice și hipoxie fetală pe fondul imaturității pulmonare. Mecanismul de apariție a unui sindrom hemoragic materie edematoasă a crescut permeabilitatea pereților capilari pulmonare, de sânge și afectarea limfă a fluxului, cauzate de hipoxie.
Clinic sindrom hemoragic edematoasă manifestate în creștere porțiuni compatibile dispnee G retracție ale pieptului, dispnee, cianoza sau paloare a pielii, gurii cu eliberare simptome lichide spumoase care sugerează leziuni sistemului nervos central (crampe, slăbiciune, nici un reflex de supt și colab.). Percuție marcat scurtarea pulmonar sunete peste ambii plămâni, ascultație - krepitiruyuschie fin nezvuchnye și respirație șuierătoare. Radiologic - imagine pulmonare fuzzy,, piese centrale neclare ale plămânilor sunt determinate diafragma omogenă-plictisitoare, slab conturată. Pentru hemoragica edematoasă sindrom este caracterizat ca prezența unor zone împrăștiate de atelectazia. La 16,6% din nou-nascuti cu aceasta patologie observată selecție gura înspumat lichid amestecat cu sânge (sute K. A. cova, N. A. Panov, 1975).
hemoragie pulmonară masivă se găsesc în 3-20% dintre copii decedați. Ele sunt aproape întotdeauna combinate cu hemoragiile și alte organe și apare mai frecvent la copiii prematuri și la sugarii cu asfixie intrauterină, membrane hialine, sindromul hemoragic edematous în plămân, atelectazia și alții.
Cauzele hemoragiei următoarelor: vasele de congestie pulmonară, în special structura luminii pereților vasului (fibre elastice insuficiente in vasele venoase), afectarea deficit adaptari cardiovasculare factorilor de coagulare dependenți de vitamina K și tromboplastinei formarea lentă. Distinge alveolar, interstițiale și hemoragie pulmonară mixtă. De asemenea, observate simultan cu hemoragie pulmonară sângerare la nivelul tractului respirator superior. Radiologic a determinat o creștere semnificativă a stroma pulmonare si model vascular, focarele intraalveolar hemoragie cu contururi vagi, alternând cu zone de umflare a plămânilor.
Imaturitatea a țesutului pulmonar. Maturarea pulmonar morfologică este completat de 5 - 6 ani. Uneori, nou-născuți și copii în special prematuri, născuți în cursul patologic al sarcinii, există o acumulare de maturizare morfologică și funcțională a plămânilor și a altor organe. Este preferabil se referă la un născuți prematur, cu o greutate nu gestație adecvată (hipotrofie prenatale). nou-născuți la termen cu o greutate mai mică de 2800 g la o lungime de 48 - 50 cm (masa și rata de creștere este mai mică decât 60), includ, de asemenea un grup de copii cu hipotrofie prenatale. La copiii cu țesutul pulmonar imatur marcat deformare a pieptului, sternul și spațiile intercostale încetează, atacuri de asfixie secundare, cianoză persistentă, respirație superficială. zgomote cardiace sunt înăbușită. Radiologic - a crescut model vascular al luminii, scăderea transparenței zonelor periferice ale câmpurilor pulmonare, în picioare mare a diafragmei.
Sindromul Wilson - Mikita descris în 1960 de către Wilson, Mikity. Etiologia și patogeneza nu sunt clare. Ea apare mai ales la copiii prematuri. Se crede că deficienței respiratorii persistente din cauza unei afectarea functiei pulmonare a procesului de maturare și a hipertensiunii pulmonare primare. Boala începe, treptat, de la 1 - 5 săptămâni. Există semne de insuficiență respiratorie: rata de respirație crește la 60 - 80 ° C timp de 1 minut, cianoză ușoară, creste in timp, dispnee, tuse și tahicardie. Plămânii sunt ascultate neobilnye pârâituri fine. Sunete cardiace, frontiere cardiace înăbușite sau letargie monotone extins, în principal din cauza inimii dreapta. Boala apare la temperatura normală a corpului, o prelungite (3 - 14. Luni). Dacă respirația este normal în primele 1 - 3 luni, pentru a crește în continuare insuficiență respiratorie și se formează cordul pulmonar. Pe radiografia este deja în perioada inițială a bolii este marcată de infiltrare difuză a plămânilor și a plasa în emfizem bazal. Rezultatele bronhoscopice, studii bacteriologice și virusologice de biopsie tesutului pulmonar, test de sudoare și altele dau un motiv pentru a exclude infectia, fibroza chistica si alte boli. Boala ruleaza greu, se termină cu moartea 6-70% dintre pacienți.
Pneumotorax și pnevmomedchastinum. Apar la sugari sunt foarte rare (0,07% din cazuri). Cauza pneumotorax și pneumomediastin sunt leziuni congenitale, descoperire încordate chisturi pulmonare, greu pulmonare lobare emfizem, cu aplicarea abces pneumonie forțată de ventilație mecanică, etc. Tabloul clinic este dominat de simptome de insuficiență respiratorie care apar brusc sau treptat. 24 - 36 ore după naștere. Copilul devine neliniștit tahipnee, a observat, bombat în piept pe partea afectată, vârful socurilor de schimbare a inimii într-un mod sănătos. Respirația pe partea laterală a pneumotorax slăbit sau nu este pus microfoane, percuție thympanitis distincte. Mai mult insuficiență respiratorie caracteristici se produce tulburări și insuficiență circulatorie înghițire. Uneori, din cauza unor defecte congenitale chylous duct leziuni traumatice poate penetra fluid chylous în cavitatea pleurală, determinând formarea hidrotoraxul primare (chylothorax).
Pneumotorax determinat radiografică la acumularea de aer în cavitatea pleurală, aplatizare și joasă în picioare diafragma cupola de pe partea afectata, de schimbare a mediastinului afectată, rotația vasele principale în jurul axei sale. Când detectat dungă de lumină pneumomediastin aerul situat în jurul valorii de inima, vasele de sânge și timus. membranelor hialine.
Tratamentul cu pneumopatie constă dintr-un complex de măsuri terapeutice: căile respiratorii, terapie cu oxigen, PE și tratament deshidratare, introducerea de plasma de sânge, înlocuitorii de sânge, antibiotice, medicamente cardiace si altele.
Atunci când un copil se naște într-o stare foarte gravă, cu scoruri Apgar mai mici de 5 puncte demonstrează utilizarea aparatelor de ventilație pulmonară artificială.
Supraviețuitor după DST rezultatul neonatal cea mai mare parte favorabil. Cu toate acestea, 20 - 25% dintre ei se dezvolta bronsiolita si pneumonie.
Pentru prevenirea pneumopatie de cel mai important eveniment care vizează protecția prenatală a fătului.
Pediatri din Moscova
Preț: 1750 ruble. 1575 ruble.
Specialități: Gastroenterologie, pediatrie.
Pahomovskaya Nadezhda Leonidovna
Prețul de admitere: 17501575 ruble.
Faceți o programare la o reducere de 175 de ruble.
Preț: 1600 ruble. 1500 ruble.
Pediatria.