Acasă | Despre noi | feedback-ul
Mecanismele de formare a răspunsurilor protectoare
Protecție împotriva întregului organism străin (microorganism, macromolecule străine, celule, țesut) cu ajutorul factorilor de protecție nespecifice și factorii de protecție specifici - reacții imune.
Factori de protecție nespecifici apărut în filogenia, înainte de mecanismele imunitare și primul care a fost inclusă în apărarea organismului împotriva unei varietăți de stimuli antigenici, gradul de activitate a acestora nu este dependentă de proprietățile imunogene ale multiplicității și expunerea agentului patogen.
Factorii de protecție imunitar sunt strict specifice (antigen A produs numai anticorp anti-A sau celule anti-A-) și, spre deosebire de factori de protecție nespecifici intensitatea răspunsului imun este anti-genom, tipul acesteia (proteine, polizaharidic), suma și o multitudine de efecte.
Pentru un nespecific gazdă factori de apărare includ:
1. Factori de protecție a pielii și a mucoaselor.
Pielea și mucoasele forma de aparare primul corp de barieră împotriva infecției și alte efecte dăunătoare.
ser 3.Gumoralnye substanțe și fluide tisulare (factori de protecție umorali).
4.Kletki cu proprietăți fagocitare și citotoxice (factori de protecție a celulelor)
mecanisme de apărare sau imune specifice ale factorilor de protecție includ:
1. Imunitatea umorală.
2. Imunitatea celulară.
1. Proprietățile protectoare ale pielii și mucoaselor cauzate de:
a) funcția de barieră mecanică a pielii și a mucoaselor. Nor-comute pielea intactă și membranele mucoase impermeabile la microorganisme;
b) prezența acizilor grași de la suprafața pielii, dezinfectarea și lubrifiere o suprafață a pielii;
Secretele de stomac și intestine conțin digestiv Fermi vă care inhibă creșterea microorganismelor. Reacția acidă a sucului digestiv nu este potrivit pentru dezvoltarea microorganismelor.
Saliva, lacrimă și alte secrete posedă în mod normal, proprietăți care nu admite-repentieth creșterea microbiană.
Răspunsul inflamator este un răspuns normal. Termenul-devel răspuns inflamator duce la inflamație la locul de atracție a celulelor fagocitare și limfocite, activarea macrofagelor tisulare și parcurgere Niju celulelor implicate in inflamatie, compuși biologic activi și substanțe cu efect bactericid și proprietăți bacteriostatice.
Inflamatia contribuie la dezvoltarea localizarea procesului de patologie-agenție, eliminarea factorilor de inflamație vetrei cauzată de Boc palenie, repararea țesutului și integritatea structurală de organe. Schematic, procesul de inflamație acută este prezentată în Fig. 3-1.
P și p. 3-1. inflamație acută.
De la stânga la dreapta sunt reprezentate în procesele de țesuturi și vasele de sânge, cu leziuni tisulare și dezvoltarea inflamației în ele. De obicei, leziuni tisulare asociate cu dezvoltarea infecției (bacterii sunt indicate în figură prin stick-uri negre). Un rol central în procesele inflamatorii acute joaca un celule-catarg, macrofage și de sânge care provin din leucocite polimorfonucleare. Acestea reprezintă o sursă de substanțe biologic active, citokine proinflamatorii, enzime lizozomale, toți factorii manifestări de inflamație: eritem, căldură, umflare, durere. În tranziția de inflamație acută în rol principal cronice în menținerea inflamației trece la macrofage și limfocite T.
Factorii umorale de protecție.
Pentru un non-specifice factori de apărare umorale includ: lizozim, complement, properdină, în lizină, un interferon.
Lizozimul. Lizozimul a fost descoperit P. L. Laschenko. În 1909 el prima Detect-a trăit ca albusul conține o substanță specială capabilă să efect bactericid asupra unor tipuri de bacterii. Mai târziu, sa constatat că acest efect se datorează unei enzime speciale, care, în 1922, Fleming numit lizozim.
Lizozimul este o enzimă muramidaza. Prin natura sa, Lizozimul este o proteină care constă din resturile de aminoacizi 130-150. Enzima prezintă o activitate optimă la pH 5,0-7,0 și ritm-turii + 60C °
Lizozimul se găsește în multe secreții umane (lacrimi, salivă, lapte, mucus intestinal), mușchi scheletic, creier și măduva spinării, în membranele okoloplod-TION și ape de fructe. În concentrația plasmatică de 8,5 ± 1,4 ug / L. Cea mai mare parte a lizozimului sintetizate in macrofage tisulare corp și neutrofilelor. reducerea titrului lizozim în ser observate în infecții severe, pneumonie și altele.
Lizozimul are următoarele efecte biologice:
1) intensifică fagocitoza macrofagelor și neutrofilelor (lizozimul, asupra proprietăților schimbare de suprafață-microbiene, ceea ce le face fagocitoza ușor accesibile);
2) stimulează sinteza de anticorpi;
3) îndepărtarea lizozimul din rezultatele de sânge într-o scădere a nivelului de complement seric, properdină, B-lizină;
4) intensifică acțiunea litică a enzimelor hidrolitice asupra Bacto Rhee.
Complement. Sistemul complement deschis în 1899 de J. Bordet. Com plement este un complex de proteine din ser constând-bo Lee peste 20 de componente. Componentele de bază ale complementului sunt notate cu litera C și sunt numerotate de la 1 la 9: C1, C2, NW, C4, C5, C6, S7.S8.S9. (Tab. 3-2.).
T a b l e 3-2. Proteinele caracteristice ale sistemului complement al oamenilor.
* - în activarea completă
Componentele complementului produse în ficat, maduva osoasa, Sönke-sat. Principalii producători de celule complementului sunt macrofage. C1-component produs celule epiteliale intestinale.
componentele complementului sunt reprezentate ca: pro-enzime (esteraze, proteaze), moleculele de proteine care nu posedă activitate enzimatică și un inhibitor de complement. În condiții obișnuite de componentele complementului sunt într-o formă inactivă. Factorii care activează sistemul complement sunt complecși com-antigen-anticorp, imunoglobuline agregate, virusuri, bacta-RII.
Activarea sistemului complement conduce la activarea enzimelor litice ale complementului C5-C9, - așa-numitul complex de atac al membranei (MAC), care este construit în membrana de animale și celule microbiene, cotele-miruet transmembranar porilor, rezultând hidratarea celulelor si moartea ei. (Fig. 3-2, 3-3).
P și p. 3-2. modelul grafic al activării complementului.
P și p. 3-3. Structura complementului activat.
Există 3 moduri de activare a sistemului complement:
Primul mod - clasic. (Fig. 3-4).
E - eritrocite sau alte celule. A - anticorp.
În această metodă, activarea enzimelor litice IAC C5-C9 osuschest se face printr-o activare cascadă de C1q, C1r, C1s, C4, C2, urmat în proces într-o înclinare a componentelor centrale ale SOC-C5 (Figura 3-2, 3-4). Principalul complement ak-tivatorom pe calea clasică sunt complexele antigen-anticorp imunoglobulina G format sau M.
A doua cale - by-pass, o alternativă (Figura 3-6.).
P și p. 3-6. Mecanismul căii alternative a activării complementului.
Acest mecanism de activare a complementului declanșat de virusuri, bacterii, imunoglobuline agregate de enzime proteolitice.
Cu această metodă, activarea enzimelor litice MAC C5-C9 începe activarea etsya componentei NW. In acest mecanism, activarea complementului nu este implicat mai întâi trei complement component C1, C4, C2, dar implică factori SOC activare suplimentară B și D.
A treia cale este o activare nespecifică a proteazelor sistemului complement. Astfel de activatori sunt: tripsina, plasmina, kalikreina, enzime lizozomale și proteaze bacteriene. Sistemul complement Akti-vatsiya prin această metodă poate apărea în oricare dintre decupajului C 1 la C5.
Activarea sistemului complement este capabil să determine următoarele biol-meteorologice efectele:
1) liza microbiană și a celulelor somatice;
2) promovarea respingerii transplantului;
3) eliberați din celulele de substanțe biologic active;
4) sporirea fagocitozei;
5) agregarea plachetelor, eozinofile;
6) leykotaksisa amplificare, migrarea neutrofilelor din măduva osoasă și eliberarea acestor enzime hidrolitice;
7) prin selectarea materialelor biologic active și o creștere a permitivitatea Prony promotoare inflamației vasculare;
8) facilitarea inducerea răspunsului imun;
9) activarea coagulării sângelui.
P și p. 3-7. Schema căilor clasice și alternative de activare a complementului.
deficiență congenitală a componentelor complementului reduce rezistența la boli infecțioase și autoimune.
Properdină. În 1954. Pillimer a descoperit mai întâi în sângele unui tip special de proteine, care pot activa complementul. Aceasta proteina numita properdină.
Properdină aparține unei clase de imunoglobulină gamma are o MM 180000 daltoni. In serul de oameni sănătoși, este într-o formă inactivă. properdină Activarea are loc după conectarea cu suprafața celulei factorul B.
properdină activat promovează:
1) activarea complementului;
2) eliberarea de histamină din celule;
3) producerea de factori chemotactici care atrag fagocite la locul inflamației;
4) Procesul de coagulare a sângelui;
5) Formarea răspunsului inflamator.
Factorul V. Este o natură globulină proteină din sânge.
FaktorD. Proteinaza cu MM 23 000. Cro-vie a reprezentat forma activă.
Factorii B și D sunt implicate în activarea complementului pe cale alternativă.
In-lizină. Proteinele din sânge de diferite mase moleculare, care posedă proprietăți bactericide. Acțiunea bactericidă a B-lizine prezintă atât în prezența cât și în absența complementului și anti-organisme.
Interferon. Complexul Natura moleculara urlând proteine capabile de a preveni si inhiba dezvoltarea infecțios virus-TION.
Exista 3 tipuri de interferon:
1) alfa-interferon (leucocite), produs de leucocite, este reprezentat de 25 de subtipuri;
2) interferon beta (fibroblastic) este produs de fibroblaști, reprezentate de 2 subtipuri;
3) gamma interferon (imun), produsă în principal de limfocite. Gamma-interferon este cunoscut ca un singur tip.
formarea de interferon are loc spontan, precum și sub influența virusurilor.
Toate tipurile și subtipuri de interferoni au un singur mecanism anti-virus al Legii. El este reprezentat după cum urmează: în interferoni prin legarea la receptori specifici de pe celulele neinfectate, care le determina modificari biochimice si genetice care conduc la o reducere a translația ARNm în celule și activarea endonucleazică latente, Koto-secară, se deplasează într-o formă activă, capabilă să inducă degradarea m ARN ca virusul si celula in sine. Acest lucru conduce la faptul că celulele devin nechuv-ity unei infecții virale, prin crearea unei bariere în jurul locul infecției.