Disproteinemie însoțit de raporturi de schimbare ale diferitelor fracțiuni de proteine, cum ar fi neschimbate. și cu o modificare a conținutului din cantitatea totală de proteine, de exemplu, creșterea sau scăderea albumină / globulină raportul (A / F), în mod normal este (1,2 1,8): 1.
În stări patologice se dezvoltă în mod frecvent scăderea raportului A / F ca albuminemia prin reducerea sau prin creșterea globulinemii.
Reducerea albuminele din sânge apare în multe boli și procese patologice, în special pentru alimentare (în principal proteina infometare) cu inflamație extensivă, arsuri, severe și de lungă care apar boli infecțioase, nefroza, ciroză hepatică, etc.
Creșterea cantității de a1 - a2 și-globulina se observă la multe boli acute și distructive infecțioase necrotice, boala reumatică acută, nefroză, diverse tumori maligne, in special in carcinomul etc.
Cresterea beta-globuline în sânge are loc în hepatita, β-mielom, nefroza, etc.
Creșterea conținutului de y-globulinele din sânge este detectată cu o varietate de boli inflamatorii cronice, ciroză hepatică, γ-mielom, etc. γ-gobulinemii sunt: congenitale și dobândite fiziologice și patologice, cantitativ și calitativ.
-lobulinemiya Hypo-α1 caracterizat printr-o scădere și hiper-a1 globulinemiya - creșterea capacității de a suporta lipoproteinelor plasmatice α1, glicoproteine alfa1, transcortin (α1-globulină, legare hormonilor corticosteroizi) și altele.
Hipo- -globulinemiya α2 însoțită de o scădere, și hiper- α2 -globulinemiya - creșterea capacității de a transporta a2 plasma -lipoproteidy, haptoglobina (α2 -glikoproteid capabile de legare la hemoglobină, în special atunci când hemoliza, pentru a forma un compus având activitate peroxidaza), ceruloplasmina (Cu 2+ -conținând oxidare enzimă) și legarea la hema hemoglobinei. care conține Fe + și colab.
La deficit de beta-globuline în sânge, o scădere, și la creșterea acestora - creșterea plasma β-lipoproteina, transferină (proteina de transport de fier in organism), și altele.
Hipogamaglobulinemie se dezvoltă din cauza reducerii uneia sau mai multor imunoglobuline (IgG, IgM, IgA). Aceasta este însoțită de inhibarea atât imunitatea sistemică și locală, în special o scădere a producției de anticorpi împotriva toxinelor bacteriene și virale, și anticorpi împotriva anumitor tipuri de microorganisme.
De multe ori, atunci cand deficitul de proteine din plasma sanguină și aborda în ea raportul dintre fracțiuni proteice (albumine, α alfa 1. 2. 1. β β 2, γ-globulinelor) din organism având mai multe cercuri vicioase care cresc disproteinemie și Dezvoltare hipo și anemie, scăderea cantității și activitatea diferitelor (structurale, transport și / sau enzimatică) proteine, inclusiv digestive, motorii, absorptive, excretor si activitatea endocrina a tractului digestiv, chiar metabolismul proteinelor mai deranjant, și, prin urmare, diferite, atât biologice x și procese fiziologice.
Încălcarea educației și excreția produselor finale ale metabolismului proteic. Hyperasotemia, tipuri, patogenia.
Formarea Disorders și excreția acidului uric. Acid Uric - produsul final al metabolismului bazelor purinice în structura acizilor nucleici. Formarea Disorders și excreția acidului uric poate apărea în boli ale rinichilor, cu leucemie. Cu toate acestea, cea mai pronunțată a acestor încălcări au loc în gută. Prin guta există predispoziție la o creștere dominantly moștenită nivelului de acid uric în sânge și, eventual, schimba factorii de susținere a acidului uric în stare dizolvată. Factorii de risc de guta pot fi aport excesiv de purine în organism (consumul de cantitati mari de carne în special vin și bere.); excesul aport de molibden, care este o parte a xantinoxidază, transformând hipoxantina xantină, care este apoi transformat în acid uric; gen (mai frecvente la bărbați); limită de vârstă, care se caracterizează prin vârstă hiperuricemie. Mecanismul de ridicare a nivelului de acid uric din sângele pacienților nu este foarte clar. Un rol în care acest lucru este dat ca o violare a separării compușilor renale de acid uric și formarea lor a crescut de glicerol și alți precursori. Hiperuricemia poate fi urmată de depunerea acidului uric în articulații și cartilajul, în cazul în care, datorită aportului de sânge slab este întotdeauna o tendință de a acidifierea mediului, care contribuie la precipitarea sărurilor (în special când factorii de defect, le susțin în stare dizolvată). Depunerea de săruri determină inflamația acută artritice însoțite de durere, febră, și manifestări alergice și se termină formarea tofilor și deformarea articulațiilor.
Principalele etape ale tulburări ale metabolismului lipidelor în organism. Încălcarea re? Varivaniya, absorbția și depunerea lipidelor.
metabolism Fat - un set de procese de digestie și absorbție a grăsimilor neutre (trigliceride) și produsele lor de descompunere în tractul gastrointestinal, metabolismul intermediar al grăsimilor și a acizilor grași, excreției de grăsimi, precum și produsele lor metabolice din organism. Conceptele de „metabolismul grasimilor“ si „metabolismului lipidic“ sunt adesea folosite alternativ, ca incluse în țesuturile animale și vegetale sunt grăsimi neutre și compuși de grăsimi cum ar fi, în mod colectiv numite lipide. Tulburări ale metabolismului lipidic sunt cauza sau sunt o consecință a mai multor stări patologice.
Violarea digestiei: apar la nivelul intestinului subțire și reducerea rezultată a numărului și activitatea lipazei, în principal, de sucurile pancreatice și intestinale. Acest lucru reduce formarea de produși de degradare a trigliceridelor (acizi grași, p-monogliceride, gliceril-fosfocolină). Punerea în aplicare a acțiunii hidrolitice a lipazelor pot fi încălcate, nu numai din cauza reducerii cantității sale, dar, de asemenea, ca urmare a pre-emulsionarea de reducere a grăsimii. Acestea din urmă se datorează deficitului de bilă și principalii săi emulgatori - acizi biliari, în particular sărurile lor, lisofosfolipid, dioxid de carbon, care rezultă în urma neutralizării gastrice clorhidric bicarbonaților acizilor biliari. pancreatice și sucurile intestinale, precum și din cauza lipsei de acid clorhidric din sucul gastric. Ca urmare, reducerea procesului de emulsificare grăsime scade grăsimile de accesibilitate (datorită prezenței unor picături mai mari de grăsime) pentru a lipazei. În virtutea reducerii secreției pancreatice și glandele intestinale, colesterol esteraza si activitatea de scindare sa inhibat semnificativ de esteri ai colesterolului.
Malabsorbția: are loc în intestinul subțire și se produce deoarece: 1) sistemul de frânare sau activarea excesivă a motilității intestinale; 2), inflamatorie, leziunile mecanice toxice sau micro- tumorii și makrovorsinok rezultând în enterita acută și cronică, boala lui sprue, febra tifoidă, disbacterioza, hypocorticoidism, tratamentul prelungit cu antibiotice etc.); 3) deficit de acizi biliari in lumenul si pe intestin mucoase și inhibarea formării sunt complecși micelare compuse din acizi grași și biliari, fosfolipide și colesterol; 4) lipide, proteine, glucide, vitamine și post; 5) inhibarea ca transportul pasiv de monomeri lipidice ca micele și acizi grași chiar vnemitselyarnyh scurte au în special transportul lor activ (care apar ca rezultat al unui exces de ioni bivalenți, în special calciu și magneziu și săruri ale acestora (care constituie acizi grași săpunurile dense care nu este absorbit), și / sau macroergs lipsă (din cauza perturbațiilor prelucreaza in principal fosforilare). Foarte important. că lipide ca trigliceride (aspirate în forma uncleaved și resynthesize în peretele intestinelor), acizi grași, fosfolipide după absorbția intra sângele venei porte (10%) și limfa (90%) într-un complex cu proteine. Atunci când ambele încălcări clivaj și de aspirație a primit lipidelor dietetice tipic razvivaetsyasteatoreya (secreții nazale, gras, urât mirositoare, adesea prinderea fecale, care pot fi fie albite, lumina - cu un deficit de bilă sau întuneric nealbite - .. cu un deficit de suc pancreatic) Pierderea lipidelor de către organism poate fi asociat nu numai cu încălcarea absorbției lor prin peretele intestinal, dar, de asemenea, cu creșterea de urină (lipiduriya) precum și lipide ieșire din depozit (traumatisme de zone mari de tesut adipos, măduvă osoasă). Lipidele sunt pierdute în unele cazuri, de glandele sebacee ale pielii. Pierderea lipidelor organismului duce la dezvoltarea de hipovitaminoză, absorbția limitată de acizi grași polinesaturați mai mari. Există o mare precursori ai prostaglandinelor grupuri de deficit BAS de tip, precum și alte substanțe leykotrientov care îndeplinește funcții adaptive și homeostatice.
Violarea depozitului: acumularea excesivă de lipide în țesuturi, care nu pot fi atribuite grăsime, este rezultatul dezvoltării în diferite țesuturi și organe ale lipidelor (grăsimilor) infiltrare și distrofia. Lipid infiltrare - Recepționarea și acumularea de lipide în diferite țesuturi, care nu pot fi atribuite grăsime și organe. Se dezvoltă datorită eliminării constantă a unei varietăți de lipide din sânge, în special împotriva clivajul prin inhibarea oxidării și reducerea îndepărtării lipidelor din țesături (primit anterior din sânge și resynthesize în aceste țesuturi). degenerare Lipide, sau lipidosis. - diferit de intensitatea și natura tulburărilor lipidice metabolismul celulelor organismului, având ca rezultat infiltrarea lipidelor fundal și tulburări caracterizate prin structura (inclusiv componenta de proteine) și funcții celulare până la formarea de specii anormale de lipide și compușii lor complecși.
In etiologiiizbytochnogo acumularea de lipide în țesuturi. care nu pot fi atribuite grăsime, un rol important este jucat de astfel de evenimente: un exces de lipide dietetice și carbohidrați în plus față de consumul de energie al organismului; deficiență în metionină. lipokaina și alte PAC; stres intens și de lungă de acțiune, care provoacă o stare de stres cronic; factori grele (acută și cronică), infecțioase și toxice; diferite tipuri de hipoxie intensă; efectul diferiților factori patogeni care cauzează atât hipotermie și hipertermia, etc ..
Leading factori patogenice. responsabil pentru acumularea excesivă de lipide în diferite țesuturi: suprimarea fosforilării oxidative, în special în mitocondrii; Activitatea de inhibare a oxidative, enzimelor hidrolitice inclusiv lipoproteinlipazei; întărirea mobilizării lipidelor din depozitele adipoase (tesutul adipos al pielii, cavitatea abdominală, etc ..), ca urmare a activării sistemului nervos simpatic, sistemul simpatoadrenal, sinteza și acțiunea hormonului de creștere, ACTH, TSH, hormoni tiroidieni și colab .; creșterea formării de VLDL, LPPP, LDL și scăderea HDL, și altele.
Obezitatea - excesivă (anormal) acumularea de grasime corporala sub forma de trigliceride. În acest caz, greutatea corporală crește cu mai mult de 20-30%. Potrivit experților OMS, excesul de greutate în țările dezvoltate din Europa au un 20-60% din populație în România - 60%. În sine, creșterea masei de țesut adipos nu este nociv pentru organism, reducând în același timp capacitățile sale de adaptare. Cu toate acestea, obezitatea creste riscul de boli coronariene (de 1,5 ori), ateroscleroza (de 2 ori), hipertensiune (de 3 ori), SD (de 4 ori), precum și unele novoob? Mations (de exemplu, cancerul de sân, endometrial și prostată). Prichinyozhireniya: 1) Cauza principală a obezității - încălcarea „hipotalamo-adipocite“ functionarea sistemului. Acesta este un rezultat de deficit de leptină și / sau efectele deficit de leptină (pentru a suprima generarea de neuron? E hipotalamic neuropeptida Y. crește apetitul și creșterea sentimentul de foame). 2) Obezitatea secundar se dezvolta atunci cand aportul caloric excesiv și? Este redus nivelul de energie al organismului. Consumul de energie depinde de gradul de activitate (în special fizică) și stilul de viață al persoanei. Insuficientă? Activitatea fizică exactă este una dintre principalele cauze ale obezitatii. Patogeneza obezității. Alocați neurogenă, endocrine și metabolice UI? Nisms aparut? Obezitate Novena. 1) mecanisme neurogene de obezitate. a) centrul genei (o tulburare mintală → dorință copleșitoare constantă pentru ingestia de alimente ingestia de alimente → → activarea sistemului de formare a sentimentului de plăcere, confort → obtinerea de placere de alimente consumate → obezitate); b) hipotalamic? nomic (deteriorarea neuronilor hipotalamus → crește sinteza și secreția de ea? ropeptida Y → stimularea foame, creșterea apetitului → giposensitizatsiya neuronii hipotalamici la inhibitori ai sintezei neuropeptide Y → → consumul de alimente în exces adipozitate).
Navigare Pagina: