- Ce este boala Parkinson
- Ce Cauzele boala Parkinson
- Patogenie (ce se întâmplă?) In timpul bolii Parkinson
- Simptomele bolii Parkinson
- Diagnosticul bolii Parkinson
- Tratamentul bolii Parkinson
- Care medicii trebuie să contacteze dacă aveți boala Parkinson
Ce este boala Parkinson
Ce Cauzele boala Parkinson
Manifestările clinice ale sindromului parkinsonian și rezultat balismului din infecțiile acute și cronice transferate ale sistemului nervos (economii epidemie de encefalită căpușă, encefalita virală și alte tipuri). Cauzele pot fi boli ale arterioscleroză cerebrală, boli cerebrovasculare, tumori, leziuni ale sistemului nervos, utilizarea prelungită a unui număr de fenotiazina medicamente (clorpromazină, triftazin), derivați Rauwolfia, metildopa - parkinsonism cauzat de medicamente. Parkinsonism se poate dezvolta în timpul intoxicării acute sau cronice cu monoxid de carbon și mangan. sindrom akinetic-rigid survenirii poate fi cauzata de o valoare ereditară metabolism încălcare catecolamina în creier sau inferioritate sistemelor enzimatice care controlează schimbul. Adesea detectat natura emeyny a bolii într-un tip autosomal dominant de moștenire. Astfel de cazuri sunt menționate ca boala Parkinson. Diverșii factori exogeni și endogeni (ateroscleroza, infecție, intoxicație, traume) genuinnyh contribuie la manifestarea defectelor mecanismelor de schimb de catecolamine în nucleele subcorticale și apariția bolii.
Patogenie (ce se întâmplă?) In timpul bolii Parkinson
Simptomele bolii Parkinson
Principalul sindrom clinic - akinetic-rigid sau hipertonică hipokinetic. Pentru agitare parkinsonism paralizie și hipo- și akinezie. Există un fel de postura flexie: capul și trunchiul aplecat înainte, cu brațele îndoite de la cot la, încheietura mâinii și a articulațiilor metacarpofalangiene, adesea dens pe laturile piept, trunchi, picioare îndoite de la genunchi. Spune expresiile faciale sărăciei. Ritmul mișcărilor voluntare cu dezvoltarea bolii este încetinirea treptat în jos, uneori imobilitatea completă poate avea loc destul de devreme. Mersul este caracterizat prin pași mici sharkayushimi. Adesea, există o tendință de a involuntară rulare înainte (propulsie). Dacă pacientul împinge înainte, el conduce pentru a păstra de la care se încadrează, așa cum au fost „alungare centrul de greutate.“ De multe ori aglomerarea în piept duce la rulare spate (retropulsion) din circuitul agricol (lateropulsii). Aceste mișcări au loc, de asemenea, atunci când încercați să stai, stai, înclinați capul înapoi. De multe ori cu postura unui pacient sindrom pronunțat lui seamănă cu cataleptică. Akinezie și hipertensiunea plastică în special brusc manifestat în mușchi facial, masticatori și gât mușchii, mușchii membrelor. Atunci când mersul pe jos, fără mișcări de mână prietenoase (aheyrokinez). Este liniștit, monoton, fără modulare, cu tendința de a atenuării la sfârșitul frazei.
În mișcările membrelor pasive observate tonusului muscular specific datorită rezistenței crescută a mușchilor antagoniste, fenomenul de „unelte“ (impresia că suprafața articulară constă din cuplarea a două roți dințate). tonifierea mușchilor antagoniștilor în mișcările pasive pot fi determinate prin următoarea metodă: dacă majorați capul culcat, și apoi brusc drumul mâinii lui, atunci capul lui va cădea pe pernă și se încadrează relativ ușor. Uneori capul în poziția culcat pe spate ușor ridicate - fenomenul de „perna imaginar.“
Tremor - o caracteristică, deși nu neapărat pentru sindromul simptomelor bolii Parkinson. Este ritmic, tremurături, regulate, involuntare ale membrelor, muschii faciali, te goale, maxilarul inferior, ka Yazi mai multe expresii singur te scade cu miscari active. Frecvența de oscilație a 4-8 pe secundă. Uneori mișcările acolo deget în formă de „pastile de rulare“, „monede de numărare.“ Tremor crește cu neliniște, aproape dispare in timpul somnului.
Tulburările mentale se manifestă pierderea de inițiativă, activitate, restricție de amintiri și de interese, o scădere bruscă în diferite reacții emoționale și afectează, precum și o suprafață și de gândire lentă (bradifreniya). Observat bradipsihiya - comutare activă greu de la un gând la altul, akayriya - lipicioasă, vâscozitatea, egocentrism. În caz contrar, paralizie. Există tulburări de somn, dischinezia respiratorie cu accese de căscat, tuse, tulburări adiposogenital, paroxysms vegetativ. Boala post-traumatic Parkinson poate fi diagnosticată credibil la pacienții cu vârsta tânără și mijlocie. Boala se dezvolta dupa un traumatism sever, uneori repetate traumatice cerebrale. Pentru post-traumatic parkinsonismului anteretropulsii necaracteristică, spasme oculare, tulburări de mestecat, inghitire, respiratie, fenomen cataleptoid. În același timp, tulburările frecvente vestibulare, inteligenta si memorie, halucinații vizuale (din cauza leziuni ale cortexului cerebral). marcat Adesea regredientnoe sau stabilizare în timpul procesului patologic. Pentru diagnosticul parkinsonismului mangan au o valoare istorie (informații despre lucrul în contact cu mangan sau oxizii săi), detectarea manganul în fluide biologice. Diagnosticul Oksiuglerodnogo al lui Parkinson bazat pe determinarea carboxihemoglobina în sânge.
Când tremor parkinsonian aterosclerotice și rigiditate combinate cu caracteristici ale aterosclerozei sau cerebrale apar după evenimente cerebrovasculare acute. Identificate simptome neurologice focale sub forma de insuficienta piramidal exprimat simptome pseudobulbar. Adesea determinat prin rigiditate unilaterală și rigiditate. Sângele este detectat dislipidemia, caracteristic pentru arteroscleroza. REG a înregistrat anumite schimbări în forma aplatizarea undei pulsului.
Tabloul clinic care seamănă cu boala Parkinson, poate fi observată în demența senilă aterosclerotice, pentru care cele mai tipice tulburări mentale brute până la demență. Rigiditatea și rigiditate moderat exprimate, tremor, de obicei absente. Anumite manifestări clinice ale parkinsonism pot fi detectate la alte boli ereditare degenerative ale sistemului nervos: ataxia Friedreich, atrofie olivopontocerebelară, hipokinezie ortostatică, boala Creutzfeldt-Jakob. In aceste boli, impreuna cu simptome achinetici-rigide sunt fenomene ataxiecerebelară progresive.
Curs și prognoză. Boala progresează în mod constant. Excepția este o anumită formă datorită intoxicațiile medicamentoase (ameliorare poate să apară atunci când anularea preparate). Este în general recunoscut faptul că tratamentul într-un stadiu incipient poate reduce severitatea simptomelor, pentru a incetini progresia bolii. În etapele ulterioare ale măsurilor de tratament sunt mai puțin eficiente. Boala duce la invaliditate în termen de câțiva ani. Chiar și tratamentul cu levodopa încetinește în prezent în jos pentru o perioadă scurtă de timp. Aceasta susține poziția că boala se bazează nu numai pe defectul biochimic primar, dar nu a învățat încă procesul neuropatologice.
Diagnosticul bolii Parkinson
Când posttraumatic Parkinson detectat creșterea presiunii lichidului cefalorahidian in proteine celulare normale și structura sa. În parkinsonism, fie din cauza otrăvirii cu monoxid de carbon, carboxihemoglobina de sânge detectat când parkinsonism mangan - urme de mangan din sânge, urină, lichid cefalorahidian. electromiografie Global în timpul Scuturarea încălcare mușchilor paraliziei și Parkinson dezvăluie electrogenesis - creșterea activității bioelectrice a mușchilor în repaus și prezența descărcărilor grup ritmice a potențialelor. Când electroencefalograf constatat modificări structural instabile predominant difuze din activitatea bioelectrice a creierului.
Diagnostic și diagnostic diferențial. În primul rând, este necesar să se diferențieze boala Parkinson de sindromul parkinsoniene. Pentru parkinsonism postentsefaliticheskogo caracterizata prin simptome oculomotori; torticolis pot fi observate, fenomene de torsiune distonie care nu au observat în drozhatelnoa
Tratamentul bolii Parkinson
Tratamentul pacienților cu agitare sindromul paralizie și Parkinson trebuie să fie complex, de durată și includ medicamente specifice antiparkinsoniene, sedative, kinetoterapie, terapie exercitarea, psihoterapie având în vedere agentul etiologic, vârsta pacienților, forma clinică th și stadiul bolii, precum și prezența unor boli uyuschih concomitente . In formele mai usoare prescrie initial amantadina (midantan) și parasimpatolitice, deoarece acestea provoacă mai puține efecte secundare. parasimpatolitice centrale aplicate (trihexifenidil, narkopan), piridoxină, amantadină, agoniști ai receptorilor de dopamină (bromocriptină, lisuridă).
Atunci când manifestările clinice exprimate parkinsonismului sunt în prezent medicamentul de bază este levodopa, de obicei, în combinație cu un inhibitor al decarboxilazei. Crește doza încet timp de câteva săptămâni, în funcție de radiația efectului clinic. Efectele secundare ale medicamentului - tulburări distonice și psihozelor. Levodopa intră în sistemul nervos central, este decarboxilat la dopamină, necesară pentru funcționarea normală a ganglionilor bazali. De droguri afectează în primul rând pe achinezia și într-o măsură mai mică - pe celelalte simptome. Cu o combinație de levodopa cu un inhibitor al decarboxilazei poate reduce doza de levodopa, reducând astfel riscul de efecte secundare.
Arsenalul agenților antiparkinsonieni simptomatice ocupă un loc important medicamente cholinolytic care blochează receptorii n-m- și colinergici, promovează relaxarea mușchilor striați și netezi reduce mișcările violente și fenomene bradikinezie. Acestea sunt medicamente naturale și sintetice atropină: bellazon (romparquine) norakin, kombipark. De asemenea, medicamentele utilizate seriile fenotiazina: dinezin, deparkol, parsidol, Promethazine. Motivul principal pentru varietatea de medicamente utilizate pentru tratamentul bolii Parkinson, o lipsa de eficacitate terapeutică, prezența unor efecte secundare, intoleranță individuală și de dependență pentru a le.
Tratamentul chirurgical. In ciuda progreselor mari realizate în tratamentul medical al bolii Parkinson, posibilitatea de ea, în unele cazuri limitate.
Levodopa de droguri cel mai larg utilizat este mai favorabil pentru eliminarea simptomelor, cum ar fi akinezie, rigiditate generală, într-o măsură mai mică, aceasta afectează rigiditate musculară și tremor. Aproximativ 25% dintre pacienții cu acest medicament este practic ineficient sau prost tolerată.
În aceste cazuri, există indicii pentru chirurgie stereotactica în ganglionul subcortical. De obicei, a produs distrugerea ventrolateral nucleul talamus locale, structuri subtalamic sau globus pallidus.
Cu ajutorul operațiunii este posibilă în cele mai multe cazuri, pentru a obține un efect pozitiv - scaderea tonusului muscular, atenuarea tremurături sau încetarea, reducerea hipokinezie.
Operatia se face de obicei pe partea opusă, care este dominat de simptomele bolii Parkinson. Dacă mărturia este făcută distrugerea bilaterală a structurilor subcorticale.
In ultimii ani, pentru tratamentul bolii Parkinson este de asemenea folosit implantarea tesut adrenal fetal in striatum. Despre eficacitatea clinică a acestor operațiuni în timp ce pentru a vorbi prematur.
structuri subcorticale chirurgie stereotactica se aplică și pentru alte boli care implică mișcări violente (hemiballismus, coreoatetoza, torticolis, și altele).
Abilitatea de a lucra în boala Parkinson și boala Parkinson depinde de severitatea tulburărilor motorii, tipul de activitate profesională. În nereguli ușoare și moderate funcțiile motorii rămân pacienții cu handicap permanent cu diferite tipuri de munca mentale, precum și lucrări, tulpina non-fizice și care efectuează mișcări precise și coordonate. Atunci când și-a exprimat manifestări ale bolii, pacienții au un handicap și au nevoie de ajutor.