Intoxicație de compuși organofosforici (PO). Patogenie (mecanismul de dezvoltare) phos otrăvire. Simptomele (clinica) otravire organofosforici.
compuși organofosforici (PO) sunt larg răspândite în casă și agricultura ca mijloc pentru combaterea dăunătorilor de uz casnic, tratarea plantelor, combaterea ekzoparazitami animalelor și t. D.
Din proprietățile chimice ale acestor substanțe ar trebui să acorde atenție la coeficientul lor de partiție ridicat între ulei și apă, ceea ce le face penetrarea liberă prin pielea intactă, membranele biologice, bariera hematoencefalică.
Munca de zi cu zi a karbofosom departamente toxicologice cele mai frecvente intoxicatii de uz casnic pe cale orală (accidentale sau deliberate), diclorvos, hlorofosom și otrăvirea industriale mai des inhalat. Perkugantnye intoxicații, în timp de pace sunt cazuri anecdotice.
Patogeneza otrăvire prin phos. FOS perturba sau inhiba funcția colinesterazei (HE), care formează stabil la hidroliză enzimatică fosforilat în imposibilitatea de a reacționa cu moleculele de acetilcolina (ACh), prin aceasta ACh, care mediază transferul de excitație în sinapse încetez se dezintegreze prompt și se acumulează pe membrana postsinaptică, cauzând rezistent depolarizare, care se manifestă clinic formând patru efecte specifice: muskarinopodobnogo, nicotina cum ar fi, kurarepodobiogo și acțiune centrală.
1. efect Muskarinopodobny este asociat cu excitație a unei receptorilor M-colinergici. Clinic se manifesta prin transpirație abundentă, salivație, bronhoreya, spasm al musculaturii netede a bronhiilor, intestine, miozita.
2. Efectul Nikotinopodobny este asociat cu excitarea receptorilor acetilcolinei-H nicotinic și se manifestă clinic hiperkinezie și convulsii.
3. Efectul kurarepodobnymi este dezvoltarea de paralizie periferice.
4. Acțiunea centrală a FOS apare dezvoltarea convulsiilor clonice și tonice, tulburări mentale.
Clinica phos otrăvire. Pentru FOS intoxicații orale sunt trei etape de intoxicare.
I pas (faza de excitație) otrăvire organofosforici este observată la pacienți după 15-20 min. după ce a primit FOS. Există agitație, amețeli, dureri de cap, greață și vărsături uneori. observate crampe ușoare, în mod obiectiv transpirație, salivație, uneori se alăture fenomen bronhorei moderat.
Apar vărsături, crampe abdominale. Creșterea tensiunii arteriale, tahicardie moderată.
Etapa II (etapa hiperkinezie și convulsii) otrăvire organofosforici se dezvoltă după aproximativ 1-2 ore de la ingestia FOS (momentul apariției sale depinde în mare măsură de cantitatea de substanță a intrat în). semne specifice otrăvirii sunt la nivelul lor maxim și de a crea un tablou clinic luminos. Pacientul sa plâns de starea generală de sănătate proastă, spasme musculare spontane, tulburări de vedere, dificultăți de respirație, salivație excesivă, transpirație abundenta-ing, urinare frecventă, dureroasă TENEZ-ne. Caracteristic pentru boala excitație debut se înlocuiește stupoare, apoi semisopor până la comatose starea de dezvoltare. În urma unei examinări, a marcat o crampe semnificative, reacția elevilor la lumină lipsește. Toracele este rigid, turneu este limitat. Hiperhidroza atinge dezvoltarea sa maximă - pacientul este literalmente inundat cu saliva, auscultație determinat de un număr mare de sârmă wheezing umed ca urmare a hipersecretiei arborelui traheobronșic. Caracteristica cea mai caracteristică a acestei etape a bolii este apariția miofibrillyatsy mai întâi în față, gât, mușchii pieptului, brațelor și picioarelor, și, ulterior, în alte grupe de mușchi (similar cu myofibrils-TION pot fi observate la pacienții în sala de operație, cu un / în introducerea miorelaxante scurt deytviya la inducerea anesteziei). în curs de dezvoltare periodic hipertonicitate comun cu trecerea la convulsii tonice. Pe fondul tahicardiei inițiale existente, începe să se dezvolte o tendință distinctă de bradicardie,. Creșterea tensiunii arteriale atinge nivelul maxim (250/160 mm Hg. Art.), Și apoi poate cădea activitatea cardiovasculară și starea de dezvoltare collaptoid. Nu au urinari frecvente, dureroase nezmy-one, diaree involuntar.
Etapa III (etapa paralizie) otrăvire organofosforici. Primul loc in clinica vine paralizia mușchilor striați. Conștiința este de obicei absentă. Elevii punct, nu există nici o reacție la lumină. Reflexele tendinoase au fost brusc slăbit sau areflexie completă. Semne de ODN, depresie respiratorie geneză centrală. Bradicardie (ritm cardiac până la 40-20 pe minut), hipotensiune arterială.
Diagnosticul de laborator de intoxicare cu phos. Metode specifice de cercetare sunt cantitative și calitative de reacție a otrăvi grupul FOS, determinarea activității ChE.
