Wolff - Parkinson

Wolff-Parkinson Sindromul-White (sindromul WPW) - sindromul electrocardiografice, care este asociat cu o pre-excitație a ventriculilor inimii, care rezultă din prezența de conexiuni suplimentare (aberante) atrioventriculare (DPZHS). Pre-excitație a ventriculelor provoacă dezvoltarea unei varietăți de aritmii, astfel încât pacientul poate fi observat tahicardie supraventriculară, fibrilație atrială sau flutter atrial, atrială și extrasistolele ventriculare și legate de simptome subiective - palpitații, dispnee, hipotensiune arterială, amețeli, leșin, dureri în piept.

Lăsați aplicația și în câteva minute, vă vom oferi un bun specialist și va ajuta la o întâlnire să-l vadă.

Wolff - Parkinson
  • Prezentare generală

    Prima descriere a cunoscut atrioventricular aberant cale (conductive) aparține Giovanni Paladino, care în 1876, descrisă pe suprafața fibrelor musculare valvei atrioventriculare. Giovanni Paladino nu a conecta structurile identificate cu conducere a inimii, și gândul că acestea contribuie la supapa de reducere.

    Primul ECG, reflectând ventriculară pre-excitație, în 1913, a prezentat A.E. Coch și F.R. Fraser, cu toate acestea, nu au găsit nicio relații cauză-efect între pre-excitație și tahicardie identificate.

    Caracteristici legate de electrocardiografice la pacientii cu tahicardie paroxistică, în 1915 a înregistrat F.N. Wilson, și în 1921 - A.M. Wedd.

    depolarizare ventriculară anormală, provocând schimbarea inițială a complexului QRS, a fost mult timp o chestiune de dezbatere, deoarece mecanismul detaliat al tahicardiei, înainte de tehnica de înregistrare a semnalului intracardiac a rămas neclar.

    1930 g. L. Wolff, P. White a și englezul John Parkinson generalizate 11 cazuri similare, identificarea unei combinații de scurtarea intervalului P-Q, picioare blocadă atipice și tahicardie paroxistică și fibrilația atrială și flutter sindrom electrocardiografică clinică.

    1. Scherf și M. Holzman în 1932 a sugerat că modificările ECG sunt provocate de conexiune atrioventricular anormală. Aceleași concluzii, indiferent de datele cercetatorii au venit în 1933 F.S. Lemn și SS Wolferth. O condiție necesară pentru terminalele de date a fost descoperirea in 1893 Kent musculare suplimentare atrioventricular pachet la animale ( „pachet Kent).

    În 1941, S.A. Levin și R.B. Beenson pentru a desemna acest sindrom au sugerat să folosească termenul de «sindromul Wolff - Parkinson - alb», care este folosit până în prezent.

    În 1967 F.R. Cobb si colegii sai au demonstrat capacitatea de a trata sindromul WPW, eliminând un comportament anormal în timpul intervenției chirurgicale pe cord deschis.

    Introducerea tehnicilor de distrugere de înaltă frecvență permis M. Borggrefe în 1987 pentru a elimina suplimentar dreapta-ABC și KN 1989 Kuck efectuat distrugerea cu succes a conexiunii anormale stânga.

    Wolff-Parkinson sindromul-White detectat la 0.15-0.25% dintre persoanele din populația generală. O creștere anuală de 4 cazuri noi pe an la 100 000 de locuitori.

    Sindromul de distribuția frecvenței crește la 0,55% pentru cei care sunt într-o relație personală apropiată cu pacienții cu sindrom WPW. În natură „familie“ a probabilității bolii de a avea multiple creșteri suplimentare ABC.

    Aritmiile asociate cu ABC suplimentare, constituie 54-75% din totalul tahicardiilor. La sindromul WPW manifestata la o fracțiune din paroxistice atrioventricular alternativ tahicardie (PAVRT) au reprezentat 39,4%, iar ponderea DAVS retrograde ascunse - 21,4%.

    Aproximativ 80% dintre pacienții cu sindrom WPW - este pacientii cu tahicardii reciproce (circulare), 15-30% a aratat fibrilatie atriala, iar 5% - flutter atrial. tahicardie ventriculară detectată în cazuri rare.

    În timp ce conexiunea suplimentară AV (DAVS) - anomalii congenitale, sindromul WPW se poate manifesta pentru prima dată, la orice vârstă. În cele mai multe cazuri, manifestarea clinică a sindromului au fost raportate la pacienții cu vârsta cuprinsă între 10 și 20 de ani.

    A doua Manifestările sindromului de vârf trebuie să decada 3 la bărbați și 4 - de sex feminin (raportul bărbați-femei este de 3: 2).

    Mortalitatea în sindromul WPW (moarte subită cardiacă) este asociată cu degenerarea fibrilatie atriala si raspuns ventricular fibrilație ventriculară rapidă pe unul sau mai multe căi de a perioadei refractare anterograde scurtă. Ca prima manifestare a sindromului observat într-un număr mic de pacienți. În general, riscul de moarte subita de cauza cardiaca este de 1 la 1.000.

    • dreptaci;
    • mana stanga (cel mai des văzut);
    • paraseptalnye.

    Wolff - Parkinson

    • perete liber dreapta DPZHS;
    • DPZHS lăsat perete liber;
    • DPZHS stânga spate perete liber;
    • peredneperegorodochnye;
    • zadneperegorodochnye.

    In functie de sindromul substratului morfologic variantele sale anatomice alocat cu fibrele musculare suplimentare și AV-plus „grinzi Kent“ (AB-specializate fibrele musculare).

    fibrele musculare suplimentare pot AV:

    • trec prin parietal stânga sau la dreapta compus suplimentar AB;
    • trec prin compus fibros mitral aortic;
    • du-te la stânga ureche sau atriul drept;
    • Acesta este asociat cu un anevrism sau sinusului mijloc vena cardiacă Valsalva;
    • fie septală, superioară sau inferioară paraseptalnymi.

    fibrele musculare specializate pot AV:

    • fie de un nod atrioventricular țesut rudimentar structură similară;
    • intră în bloc de ramură dreaptă (pentru a fi atriofastsikulyarnymi);
    • intră în miocardul ventriculului drept.

    Conform recomandărilor OMS, alocarea:

    • Fenomenul WPW, caracterizat prin semne electrocardiografice de pre-excitație ventriculilor ca urmare a impulsului compușilor suplimentari, dar manifestările clinice AB alternativ tahicardie (re-intrare) nu apare;
    • Sindromul WPW în care ventriculară preexcitație combinată cu tahicardie simptomatică.

    In functie de caile emit:

    • Sindromul WPW se manifesta la care fata depolarizarea se extinde în direcția anterogradă DAVS în ritm sinusal;
    • formă latentă a sindromului, în care semnele de ritm sinusal ale ventriculare pre-excitație nu pe exploatație DAVS retrograd, iar conexiunea AV normala - anterogradă;
    • formă latentă a sindromului, în care se observă semnele suprastimularea ventriculilor doar la stimularea mai frecvente programate sau devin, care este absent în stare normală;
    • Sindromul intermitent WPW în care overexcitation ventriculară manifestată changeably alternează cu normale AV conducție;
    • sindromul WPW plural la care a relevat nu un compus atrioventricular suplimentar.

    cauzele

    Wolff-Parkinson Sindromul-White se dezvoltă ca rezultat al conservării suplimentare conexiuni AV datorate Cardiogenesis incomplete. Potrivit cercetării, în primele stadii ale dezvoltării fetale mod mai mult musculare sunt norma. În etapa a tricuspida si a valvelor mitrale si inele fibroase se produce regresia treptată a conexiunilor musculare suplimentare. Conexiune suplimentară AV este subtiere normală, numărul lor scade, iar deja pe 21-a săptămână de gestație, acestea nu sunt detectate.

    Atunci când formarea tulburărilor fibrotice inele AB ale unor fibre musculare suplimentare sunt reținute și devin DAVS baze anatomice. În cele mai multe cazuri, moduri suplimentare identificate sunt „fire histologică subțiri“, care ocolesc structurile normale ale sistemului de conducere cardiac se conectează ventricule și atrii miocard prin intermediul canalului atrioventricular. căi suplimentare sunt introduse în țesutul atrii și partea bazală a miocardului ventricular la diferite adâncimi (locație poate fi atât subepicardial și subendocardică).

    În prezența sindromului WPW pot fi detectate boli cardiace congenitale concomitente, deși sindromul structural nu este asociat cu acestea. Astfel de anomalii pot fi sindromul Elarsa-Danlos, sindromul Marfan, prolapsul valvei mitrale. În cazuri rare, există, de asemenea, malformații congenitale (anomalie Ebstein, tetralogie Fallot, defect și mezhzheludochnoy septal atrial).

    Prezența alte căi de conducere poate fi de caracter familial (de obicei la plural).

    Wolff-Parkinson Sindromul-White dezvoltă pe baza preexcitație cu participarea structurilor mai conductive, capabile de anterogradă, comportament retrograd sau o combinație a acestora.

    În mod normal, efectuarea cu atrii la ventriculi are loc prin intermediul nodului AV și sistemul His-Purkinje. Prezența modalități suplimentare ocolește modul normal de a conduce, astfel încât de excitare a miocardului ventricular are loc mai devreme decât în ​​desfășurarea normală a pulsului.

    În funcție de mărimea compusului activat prin porțiunea atipică crește gradul de pre-excitație a miocardului. Gradul de pre-excitație, de asemenea, crește odată cu creșterea frecvenței de stimulare, administrarea de adenozina, calciu și beta - blocante, aritmia atrială datorită alungirii timpului în FAA. Sindromul minim de pre-excitație este caracterizat prin care DAVS laterale de stânga detectate, în special în combinație cu comportamentul accelerat la nodul AV.

    căi suplimentare cu conducție anterogradă numai rareori detectate, dar numai cu retrogradă (formă latentă) - în mod obișnuit. „Manifeste“ DPZHS efectuate de obicei în impulsuri anterogradă și direcția retrograd.

    Wolff - Parkinson

    tahicardie supraventriculară paroxistică, flutterul atrial și flicker cauzate de formarea unui excitație val circular (re-intrare).

    Inducerea reintrare-tahicardie ia naștere, cu condiția ca:

    • două dintre canale;
    • unul dintre canalele unității unidirecțională;
    • posibilitate anterograd unei unități de by-pass, celălalt canal;
    • posibilitatea de a retrograda pe unul dintre canalele disponibile.

    Asociat cu mecanismul de atrioventricular tahicardie reintrare cu sindrom WPW sunt împărțite în:

    • Ortodromică la care pe atrioventricular impulsuri (AV) nod anterogradă efectuat din atrii la ventricule prin utilizarea unui sistem conductor specializat și din ventriculii la atrii retrograd impulsuri transmise prin DPZHS. Depolarizare a miocardului ventricular este realizată pe un sistem normal de Guisa - Purkinje. ECG surprinde, astfel, tahicardie cu complexe „înguste“ QRS.
    • Antidromică la care impulsurile din atrii în ventricule sunt transmise prin intermediul anterogradă prin DPZHS și retrograd prin al doilea DPZHS exploatație (când plural) sau nodul AV. miocardului Excitația ventriculară este observată în apariția de DAVS ventriculul (de obicei, parietal, ventricul y). înregistrări ECG tahicardie cu un complex QRS larg. Acest tip de tahicardie detectată la 5-10% dintre pacienți.

    DAVS destinație locație poate fi orice porțiuni de-a lungul atrioventikulyarnoy caneluri cu excepția regiunii dintre mitrală și valvele aortice.

    In cele mai multe cazuri, compusul sinistral anormală sub epicardului și dezvoltat în mod normal inelului fibros. compus Dextral anormale ca endocardial localizate și epicardică cu frecvență egală, și în majoritatea cazurilor, însoțite de structura defect al inelului fibros.

    Este adesea detectată prin intersecția suplimentară ABC canelură atrioventricular în diagonală, în care partea ventriculară și atrială nu corespunde reciproc. Orientarea anormală a diferiților compuși de caractere „centrifugal“.

    Înainte de manifestarea clinică a sindromului WPW, care este posibilă la orice vârstă, poate fi asimptomatic pentru boala.

    Wolff-Parkinson sindrom-White se manifestă prin astfel de aritmii cardiace, cum ar fi:

    • piston tahicardie supraventriculară, care este detectat la 80% dintre pacienți;
    • fibrilatie atriala (15-30%);
    • flutter atrial 5% dintre pacienți (frecvența de 280-320 bătăi pe minut..).

    In unele cazuri, sindromul WPW însoțit atrială și extrasistole ventriculare sau tahicardie ventriculară.

    Aritmia apare in timpul efortului fizic, influențat de factori emoționali, sau fără nici un motiv aparent. Atacul este însoțită de:

    • palpitații ale inimii și decolorare;
    • cardialgia (durere în inimă);
    • senzație de lipsă de aer.

    Când fibrilație atrială și flutter apar amețeli, sincopă, hipotensiune arterială, dispnee.

    aritmie paroxistice începe brusc ultima de la câteva secunde la câteva ore, și poate îmbunătăți în mod independent. Atacurile pot fi atât de zi cu zi și a observat de 1-2 ori pe an.

    boli de inima structurale, în cele mai multe cazuri, nr.

    diagnosticare

    Pentru diagnosticul de sindrom WPW desfasoara un isntrumentalnuyu clinice și de diagnostic cuprinzător:

    • ECG 12-plumb, care să permită identificarea PQ intervalului este scurtat (mai puțin de 0,12 secunde), prezența undelor delta cauzate de „scurge“ contracție ventriculară și expansiune QRS complex mai mare de 0,1 s. Rapid AB-conductoare de conexiune prin intermediul undelor delta determină extinderea acesteia.
    • ecocardiografie transtoracică, cardiovasculare, care permite vizualizarea structurilor anatomice evalua starea funcțională a miocardului, etc.
    • Holter monitorizare ECG, ajuta la detectarea aritmii tranzitorii.
    • Transesofagiană stimulare pentru a ajuta la găsirea unor modalități suplimentare și de a provoca accese de aritmie, care permite de a determina forma bolii. Sindromul pre-excitație manifest este însoțită de semne care încep pe electrocardiogramă, care sunt îmbunătățite după stimulare. Când ortodomnoy piston semne tahicardie pre-excitație stimulare atunci când dispar brusc și intervalul St2-R2 este crescut.
    • Examinarea electrofiziologice a inimii, care permite să se determine cu precizie locația căilor suplimentare și numărul lor, precum și pentru a determina forma sindromului clinic.

    Sindromul WPW pe ECG în formă latentă reflectă absența semnelor de ventriculare premature în timpul ritmului sinusal. Identificarea sindromului face ventricule electrice, provocând tahicardie pacientului.

    Diagnosticul sindromului diferential WPW se realizează cu ajutorul bloc de ramură, care este însoțită de o scădere a frecvenței laterale tahicardie modalități suplimentare de locație.

    Wolff-Parkinson sindromul-White tratate cu medicamente sau prin metode chirurgicale (alegerea metodei depinde de starea pacientului).

    Tratamentul medicamentos include administrarea cronică de medicamente antiaritmice. Când tahicardie ortodromică, folosind medicamente care afectează:

    • pe nodul AV și DAVS simultan (flecainida, propafenona, sotalol);
    • pe nodul AV (digoxină), dar numai în cazuri retrograd-funcționare DAVS;
    • pe DAVS (disopiramida, amiodarona, chinidina).

    Deoarece preparatele digitalis, verapamil, diltiazem, adenozina (blocant de calciu) in fibrilatie atriala capabil de a spori răspunsul ratei ventriculare și astfel să provoace dezvoltarea fibrilației ventriculare, aceste medicamente nu sunt administrate.

    Procedurile chirurgicale pe „inima deschisă“, din cauza posibilelor complicații și eficacitatea metodelor simple efectuate exclusiv în cazurile în care există comorbidități sau incapacitatea de operații cateter. Eliminarea anormală realizată folosind endocardială sau acces chirurgical epicardic.

    Dispozitive de Antitahikarditicheskie aflate în prezent în sindromul WPW nu sunt folosite din cauza riscului de a dezvolta fibrilatie atriala.

    Cea mai eficientă metodă de tratament (95% succes pentru pacienți) este o distrugere prin radiofrecvență (ablatia) DAVS, care se bazează pe distrugerea căilor patologice. Această metodă implică transaortic (retrograd) sau acces transseptal.

    Liqmed amintește: mai devreme te caute ajutor de la un specialist, mai multe sanse de a menține sănătatea și pentru a reduce riscul de complicații.

    S-au găsit o eroare? Selectați-l și apăsați pe Ctrl + Enter

    articole similare