Primul raport de infarct intestinului a fost făcută Despre (1834), în care a prezentat o descriere a cazului de gangrena intestinului cu ocluzie a arterei mezenterice superioare la femeile cu constipație persistentă și intestinale descriere clinica infarct apartine Tidmanu (1943). Ex-perimental condiții, intestinului infarct Littenom (1875) a fost jucat pentru prima data de ligatura arterei mezenterice superioare și vena după Opoltser (1862), recunoscut in vivo miocardic kisheyanika la om. Moore si Gosse în 1921 declară că au văzut un infarct de intestin fără vase de înfrângere mezenterice, iar mai târziu (1935) și Binet-Gregoire vyzva dacă intestinului infarct la câini introducerea de toxine microbiene sau pe termen cal mezenter ser intestinului si infarcte viscerale Tinel a provocat iritarea spate rădăcinile nervilor spinali.
Distinge: a) arterial miocardică-TION; b) infarctul venos; c) infarct mixt; g) fără leziuni vasculare miocardic (alergice. albe, anemie).
Conform tulburărilor acute autopsie circulației mezente-ble se găsesc în 1-2% din autopsii și rămân „abdomen chirurgical ridicat drama“, care are un tistiku Grim-sută - 85-95% din mortalitatea.
Etiologia infarctului intestinului
Cauza principală și cele mai frecvente de tulburări circulatorii acute mezenterice sunt embolia si tromboza vaselor de sânge din zonă. Mai puțin de multe ori acestea se bazează pe perturbări ale fluxului sanguin în nivelul microcirculației din cauza vasoconstricție, pareză vaselor de sange, reducerea presiunii de perfuzie.
In majoritatea cazurilor, cauza imediată a tulburărilor acute ale fluxului sanguin mezenteric este arterelor embolie mezenterice Zabolev-niyah inima si aorta (tromboza murala a atriului stâng sau ventriculului cu boli reumatice cardiace, infarct miocardic, cardio, endocardita infecție onny, anevrism cardiac, ateroscleroza, anevrism aortic) . Emboli poate fi o masă trombotic, iar particulele de placi aterosclerotice. De asemenea, este descris cazuri de bacteriene, micotice, Bolii uh-grăsime. Localizarea emboliilor tipică - gura arterei mezenterice superioare.
Cauza principală a arterelor mezenterice tromboza sunt patologi-CAL modificările peretelui arterial înainte de tromboză (athero-sclerozei, arterita nespecifică, periarterita nodoasă, etc.). Phlebo- tromboza venelor mezenterice pot dezvolta tip uplink (primară) sau legătura descendentă tromboze (secundar). Tromboza începe cu inflamația ascendentă venos (flebita) în porțiunea periferică a sistemului venos mezenteric și care se extinde într-o direcție proximală, surprinde trunchiul mai mari și ramuri ale venei mezenterice superioare. Cauza primară lane-phlebothrombosis sunt, de obicei procese distructive acute supurative în organele abdominale și pelvine (intraperitoneala abcesele diverse pro-origine, apendicita acută. Anexita, adenitis mezenteric, colecistită acută, Tifilita și colab.). Secundar legătură în jos phlebothrombosis vena mezenterică fluxul de sânge se produce ca urmare a decelerarea tijei vena portă se extinde și, ulterior, și ramurile venoase mezenterice și splenice adesea superioare. Cele mai frecvente cauze ale trombozei secundare ale venei porte sunt anomalii ale dezvoltării, ciroză hepatică, hipertensiune portală, boli Sileziei-ki, hipotensiune arterială prelungită, crescută de coagulare a sângelui.
Tulburări acute de circulație mezenteric fără a vaselor de sânge ocluzie magine stralnyh dezvolta din cauza perturbațiilor mikrotsir-kulyatsii și de a reduce presiunea de perfuzie. Apariția acestor depozite disruptor de materie anafilaxie, efecte alergice factori infecțioși, intoxicație, activitatea în creștere a factorilor de coagulare a sângelui (hipercoagulabilitate), starea de hipotensiune arterială profundă (șoc, hemoragie. De compensare cardiacă și colab.). În formarea miocardice ki shechnika adesea are o combinație a mecanismelor de occluding și tulburările circulatorii onnogo mezenterice neokklyuzi-.
intestinului infarct Patogeneza
Mecanisme de sânge (anemie, hemoragie mixtă) și venos (hemoragic) infarct intestinal au caracteristici distinctive. În formarea sângelui miocardic poate fi împărțit în trei etape. Scăderea bruscă și bruscă a fluxului de sânge arterial TION și vasoconstricția concomitentă stau la baza anemic sute di- caracterizat prin paloare și spasm al intestinului (infarct anemic).
Ulterior, aproximativ o oră mai târziu, în peretele intestinal începe să se dezvolte schimbări de-tive și produsele metabolice acumulate ale țesuturilor depreciate. Vasoconstricție se înlocuiește cu nave pareze. Un RESET împăcării parțială a fluxului sanguin, însoțită de activarea microvasculature dezintegrare (rupturile și tromboză microvasculară), crescând permeabilitatea pentru porțiunea lichidă a celulelor sanguine și infiltrarea peretelui intestinal, care devine roșu (infarct hemoragic). În acest stadiu al abdominale miocardic hemoragica efuziune. porțiune lichidă proces propotevanie și migrarea celulelor sanguine după termină tromboza vasculara complet.
Degradarea începe cu mucoasa peretelui intestinal (non-focarele Crozat, ulcere), iar apoi se continuă pe straturile profunde, cauzând Punch TION și dezvoltarea peritonitei. Ischemia intestinală Lungimea totală a peretelui de serviciu de mai mult de 3 ore conduce la schimbări ireversibile, chiar și după restabilirea completă a circulației sanguine în porțiunea afectata a intestinului [Savelev V. S. Spiridonov IV 1976].
În caz de încălcare a formării fluxului venos de infarct intestinal are un caracter ușor diferit. Când formă uplink phlebothrombosis, așa cum sa menționat deja previ- AUC-tromboza incepe cu vene intestinale, în timp ce atunci când o formă tromboze descendentă are loc inițial în vena trunchi-in-latitudine sau rădăcinile sale, ce se extinde mai târziu asupra venelor intestinale. Spre deosebire de tromboză arterială în phlebothrombosis acest proces implică un număr mare de nave venoase, și de multe ori se termină în mod experimental trombozei sistemului portal. Permeabilitatea vasculară crescută stand-perete și de ieșire în spațiul extravascular al porțiunii lichide a celulelor sanguine și apar imediat după ocluzia venei și hipertensiunea venoasă aspectul-TION spre periferie de locul de ocluzie. Din aceste motive, tulburări legate de deshidratare si hipovolemie sunt preobla-da infarct venos. Localizarea și prevalența de atac de cord depinde de tipul și caracteristicile oclus alimentarea vaselor de sânge la diferite părți ale intestinului, precum și baza modificărilor morfologice sunt procese distructive și necrotice în zona de atac de cord stabilit.
Simptomele de infarct intestinului
modificări patologice în consecință perete kishech clorhidric în infarctul intestinal clinic sunt trei etape: etapa de ischemie (edem hemoragic infarct venos) care dau preobla-reflex și anomalii hemodinamice, etapa miocardică, în care există simptome locale și fenomene de intoxicație și pasul peritonită [Savelev V. S. Spiridonov IV 1976].
intestinului infarct de multe ori incepe brusc cu o durere ascuțită, chinuitor în MS-vot, amintind simptom dureros de pancreatită acută, dar fără a naturii-opoya ik- de durere. Pacientul se schimbă în mod constant poziția, dar nu aduce ușurare. Pe fondul unei astfel de dureri de multe ori apar greață, vărsături, diaree. La pacienții-nekoto ryh timp de 1-2 luni. până la dispariția durerii observate astfel de simptome ale bolii coronariene a sistemului digestiv. Leucocitoza este crescut la 20-50 x 109 / litru. Există o sensibilitate la palpare abdominală, localizată zona respectiv infarct. Și infarcted buclă intestinală umflată poate fi detectată de către Pal-patsii o formațiune fără limite clare (Mondor simptom). În această etapă marchează, de asemenea, o creștere a simptomelor INTOX-katsii și hipovolemie.
starea pacientului în timpul infarctului intestinului sa deteriorat brusc în dezvoltarea peritonitei: în creștere tahicardie și hipotensiune, pielea ia gri, pacientul devine adinamică. Sângele ne-rifericheskoy a relevat leucocitoza ridicată, crește schimbare-baghetă nucleară la stânga. O caracteristică a peritonitei este la infarctul intestinal sunt zdnee mai mult peritonită purulentă, aspectul si simptome de tensiune musculară Shchetkina-Blumberg.
Etapa ischemie ocupă primele 6 ore și continuă la pasul ratele yn-infarct, care după 12-24 ore trece la pasul peritonită. Moartea la infarctul intestinului de sânge are loc în decurs de 1-2 zile.
tromboză venoasă se dezvoltă lent (timp de câteva zile) și etsya care începe cu dureri abdominale vagi, febră ușoară, refrigerare, din cauza flebita.
Diagnosticul de intestinului miocardice baze-INDICA privind evaluarea clinică, date de cercetare (bucla mici intestinului de gaz umflat cu perete infarctate intestinale), laparoscopie, aortografie, mezenterikografii selectiv, care vă permite să diagnosticați orice tip de tulburări circulatorii în cel mai scurt timp posibil-ing rentgenologiche.
Tratamentul infarctului intestinului
Tratamentul chirurgical, iar succesul său depinde de natura și stadiul. Tipul și cantitatea etapei de funcționare determinat, tipul de ocluzie, localizarea și întinderea acesteia. In etapa de miocard recomandată operații de remediere asupra vaselor de sange, combinate cu rezecția părții afectate a intestinului; dacă forțat să rămână parte viabilitatea discutabilă a intestinului 12 ore dupa operatie se face relaparotomy. Această tehnică permite evaluarea stării circulației în intestin în dinamica și de a păstra o parte viabilă a acesteia. In tratamentul anticoagulantelor postoperatorii utilizat, efectuat antibacteriene, terapie simptomatică și de detoxifiere, care reduce mortalitatea in aceasta boala.