Aproximativ o treime din pacienții din ambulator și pacienții spitalizați suferă de boli trimestru-pyo inflamatorii. Potrivit lui I. V. Davydovskogo, infecție purulentă este „autoinfection endogenă sensibilizat organism.“
Patogeneza infecțiilor chirurgicale purulente cont pentru trei dintre cei mai importanți factori ( „trei M“): microorganism, microorganisme și mediul (mediul extern).
Infecția cu agentul patogen poate avea loc din exterior, de exemplu, muscatura, sau atunci când este activat microflora patogenă condiționate în rezervoare naturale (tractul gastro-intestinal, ale tractului respirator, piele) și translocare în organul afectat. Pentru punerea în aplicare a procesului inflamator este necesară pentru stimularea antigenică în organism depășește capacitatea de protecție a sistemului imunitar. agenți patogeni specifici de infecție purulentă, de fapt, nu. Cele mai multe dintre ele pot fi distinse de la persoanele sănătoase sau de la o zi la zi a mediului nostru.
În 60% din flora leziunea este mixtă. Trebuie remarcat faptul că fiecare dintre aceste bacterii există un număr foarte mare de tulpini mai mult sau mai puțin virulente. Factorii de virulență includ enzime agresivitate (hialuronidaza, fibrinolizinei, coagulazo) endotoxine (lipopolizaharide) și exotoxine (eritrotoksin toxina exfoliativă, enterotoxine et al.).
Pentru microorganismul sunt cei mai importanți factori de protecție nespecifice și specifice (imunitate). În acest caz, corpul copilului are un număr de caracteristici. Copiii, în general, mai frecvente în bolile inflamatorii-purulente decât adulții.
Există caracteristici anatomice și fiziologice ale copilăriei, care cauzează această situație.
Pentru copii este rolul de ingrijire. Acest lucru este valabil nu numai pentru a menține puritatea pielii și mucoaselor, dar, de asemenea, o bună nutriție, precum și prevenirea hipotermie. Adesea este lipsa de îngrijire pentru copil este principala cauză a bolii, care este în mare parte din cauza țesuturilor tegumentar funcției de barieră relativ scăzută (mucoase și piele).
Dezvoltarea semnificativă a rețelei vasculare din oasele în creștere și în același izolarea timp a alimentarii cu sange a epifiza, diafiză și metafizei crește riscul de osteomielită și copiii de până la 2-3 ani la locul osului este de obicei afectată și articulația adiacentă.
Omentul la copii sunt subdezvoltate și de multe ori nu sunt în măsură să distingă în mod adecvat procesul inflamator în cavitatea abdominală. De aceea, la copii, de exemplu, rar format delimitat Infiltrat apendicular, care nu necesita o interventie chirurgicala, ca la adulți. Nu funcționează apendicita merge de obicei în peritonita locale sau difuze extinse.
Sistemul limfatic la copii de până la trei ani, este încă imperfectă. Limfa nodulară a efectua funcția de barieră slab, ceea ce contribuie la apariția bacteriemiei și leziuni inflamatorii hematogene. În perioada cuprinsă între 6 și 12 ani, sistemul limfatic este în plină expansiune. De multe ori, ganglionii limfatici și amigdale par a fi oarecum crescută, care, cu toate acestea, nu este un simptom patologic. Cu toate acestea, aceste nodulilor hiperreactivitate atunci când lovit de agenți infecțioși, care explică desele lymphadenitis.
La sugari capacitate pentru delimitarea procesului inflamator redus datorită naturii sistemului de coagulare a sângelui. procoagulante principale Lipsa, scăderea indicelui de protrombină de 2 ori, nivelul de fibrinogen la 1,7 g / l, proconvertin la 30-50%, cu tendință de anticoagulante stări (cresc heparină, antitrombină și activitatea fibrinolitică) restricționează în mare măsură cu plasmă de coagulare și formarea de fibrină în leziune. reducând astfel rolul acestui factor în delimitarea și crearea condițiilor pentru răspândirea procesului inflamator. Delimitarea sursei inflamației și interferează cu sensibilitate țesuturilor la copii. Mai mari copilul este, cu atât mai mult numărul de antigene, el a trebuit să se confrunte, așa că, în consecință, de strângere de apărare imunitar. infectii copilarie în anumite privințe sunt forța motrice din spatele imunității de maturare.
La copiii mici, în ciuda performanțelor puternice ale unui număr de factori de imunitate nespecifică (proteina C reactiva, lizozima), complementul titlu este epuizat rapid, fagocitoza multor antigene la nou-nascuti celulele fagocitare nu a fost completată datorită activității enzimei scăzute. Ea promovează persistența intracelulară a agenților patogeni și a le transfera la corp. Faza de imunitate umorală nu este, de asemenea, proiectat pentru infecția în masă: la nou-nascuti la nastere nu este IgM (IgG și IgA copil primește de la mama), și începe să se formeze pe cont propriu numai la vârsta de 4 luni. Formarea imunității specifice, memoria imunologică se dezvoltă treptat și depinde de mulți factori: perioada patologia prenatala, nastere, perioada de adaptare, formarea corpului biocenozei, formarea imunității primare.
Uneori bolile purulent-inflamatorii pot fi asociate cu un defect în sistemul imunitar. Fără a considera imunodeficientei cele mai severe și rare, este demn de remarcat o serie de condiții comune. Deficitul de IgA (de la 1: 100 la 1: 1000 în diferite populații) se manifestă infecții frecvente ale tractului respirator și tractul gastro-intestinal și pot fi asociate cu atopie, boli autoimune și tumori. Interesant, terapia de substituție IgA este contraindicată datorită prezenței anticorpilor anti-IgA. Deficitul de componentele complementului C5-8 puternic la predispun dezvoltarea unei infecții meningococice.
Unele malformații contribuie, de asemenea, la dezvoltarea proceselor inflamatorii. Anomalii ale vaselor pulmonare si bronhiilor perturba ventilarea aberantă și poate duce la dezvoltarea de bronșită cronică, pneumonie distructivă. cauza cancer rectal nou-nascuti abcesul prea lungi si complicate.
grup deosebit de periculoase de boli inflamatorii ale infecției spital. Activatori acestora sunt extrem de rezistente la antibiotice si factorii de mediu adverse stafilococi, streptococi și alte bacterii menționate mai sus, precum și bacterii care pot parazitează numai organisme atenuate (Enterococcus, Streptococcus viridans, Citrobacter, Enterobacter, Serratia, Morganella, Providencia, Proteus, P .aeruginosa).
Sursa de infecție nosocomială este rufe spital, praf, instrumente medicale. Cel mai important factor este prevenirea - Spălați-vă pe mâini după fiecare pacient de examinare sau manipulare instrumentale. un factor de risc pentru achiziționarea infecțiilor nosocomiale sunt:
- lungă ședere în spital;
- violarea integrității pielii (injecții intravenoase, înțepături, tăieturi);
- corp străin în corpul pacientului (sutura, drenuri, catetere, etc.)
- terapie imunosupresoare (inclusiv antibiotice).
In ceea ce priveste patogeneza si clinici pentru forme severe de infecție chirurgicală purulentă caracterizate prin dezvoltarea unui număr de sindroame.
Sindromul tulburărilor hemodinamice pot fi considerate ca un răspuns nespecific generală la stres (în acest caz infecția). eliberare Amplificarea glucocorticoizi suprarenali și catecolaminele duce la spasm vascular, acumularea rezistenței periferice. Exista o „by-pass“ T din sânge. E. Sângele din sistemul arterial, ocolind capilarele și metarterioly, intră în venos. Acest lucru este susținut de cantitatea de sânge necesară pentru circulația în organele vitale (centralizarea fluxului sanguin), cu toate că metabolismul tisular la periferie este rupt.
Reaction „centralizare“ la un punct joacă un rol pozitiv, dar la stres bacteriană prelungită poate să apară tulburări funcționale asociate cu violarea căldură (sindromul hipertermică) și funcția renală.
spasm Faza vaselor periferice, în special la copiii mici, destul de scurtă durată, punct de vedere clinic, de obicei, vizualizat se înlocuiește cu capilare pareze fază ca urmare a epuizării răspunsului primar la stres, acțiunea directă a endotoxinei și eliberează cantități mari de mediatori inflamatori (cel mai important dintre ele IL-1, TNF, eicosanoizii histamina), declanșând mecanismele patologice ulterioare.
o cantitate semnificativă de adrenalină eliberată în sânge crește nevoia de resurse energetice ia naștere post de celule agravează catabolism crescut ca urmare a crescut eliberarea glucocorticoizi. Creșterea cererii de resurse energetice conduce la dezintegrarea proteinei endogene și grăsime. Acest lucru creează o mulțime de produse oxidate, care contribuie și la hipoxie tisulară, datorită tulburărilor de circulație. Violarea hemodinamica și metabolismul periferic, lipsa de energie, formarea crescută a produselor oxidate duce la modificarea echilibrului acido-bazic spre acidoză metabolică.
Când cantități semnificative de leziune inflamație (abces) apar și manevră tulburare metabolică în focar. În aceste condiții, o creștere a sarcinii accentuată asupra sistemului respirator ca dispozitiv compensator (îndepărtarea CO2 și alte alimente acide). Mai mult, in special in infectia Gram-negativ, care are un efect vasopresor marcat asupra vaselor sanguine ale circulației pulmonare, de sange se dezvolta in by-pass pulmonar, schimbul de gaze deranjat. Mulți agenți patogeni sunt tropic si tesutul pulmonar, cauzand modificari inflamatorii. Dezvoltarea sindromului de detresă respiratorie. Tulburări microcirculație grele, hipoxie și acidoză rezultat în permeabilitatea și extravasates vasculară crescută.
Ca răspuns la aceste schimbări perturbat echilibrul sistemelor de coagulare și antisvertyvayuschey de sânge. Această perturbare trece anumite stadii de dezvoltare, joinable în medicină numit DIC (coagulare intravasculară diseminată). Pe fondul dezvoltării acestui sindrom, însoțită de procesul de microthrombogenesis chiar mai agravează microcirculația în rinichi și plămâni; în creștere încălcări ale proceselor de detoxifiere a respirației.
Toxinele sunt celule microbiene, hipoxie a organismului afecteaza celulele sanguine. Există anemie, modificări ale imaginii albe din sânge corespunzătoare severitatea și stadiul de inflamație, trombocitopenie. Ca urmare a mecanismelor patogenetice complexe care apar în care pacientul dezvoltă insuficiență multiplă de organe. Cu cât numărul de organe și sisteme sunt implicate în procesul patologic, mai rău prognosticul.
Distinge fulger (toxic-septic), piemicheskuyu septic și formele locale de infecție chirurgicală purulentă. Primele două forme ar trebui să fie luate în considerare ca opțiuni pentru sepsis chirurgical - intoxicație severă în ceea ce privește reactivitatea alterată. Manifestarea cea mai severă de infecție chirurgicală - șoc septic. Toxico-septic formă începe și progresează rapid, manifestat toxicitatea cea mai severă și febră, simptome de neurotoxicitate. Simptomele locale pot fi în stadii incipiente de dezvoltare, dominate de simptome comune. Se dezvoltă pe fondul sensibilizare, deficitele de anticorpi umorali. Ca agenți patogeni adesea găsit microfloră negativ, streptococii sau asociere cu stafilococ.
Șocul septic poate apărea în orice formă și în orice fază de infecție chirurgicală purulentă. Și copiii le dezvoltă extrem de rapid, datorită tendinței lor de a mai clare reacții generalizate și epuizarea rapidă a sistemului nervos vzmozhnostey compensatorie. Reacția se datorează primirea într-un număr mare de endotoxine bacteriene din sânge, proteaze, substanțe histamina, cum ar fi activarea sistemului kinin.
Acesta este adesea asociat cu aderarea bacteriilor Gram-negative, o încălcare a demarcarea camerei locale, deteriorarea imunității antitoxică coincide cu o schimbare semnificativă în comunitatea ecologică a corpului. Caracterizat de tulburări cardiovasculare pronunțate - colaps, tahiaritmii, tulburări mentale, și reacții alergice. Într-un stadiu incipient al șocului poate fi suspectat de o scădere bruscă a diurezei, uscarea mucoaselor. Apoi, există este semnul principal al șocului - scăderea tensiunii arteriale
Formularul piemicheskaya septica apare la o predominanță distinctă a răspunsului inflamator al toxicității, deși acesta din urmă este de asemenea semnificativ. Reacțiile locale apar leziunile timpurii pot fi multiple, dezvolta simultan sau succesiv.
forma locală - predominanța răspunsului inflamator local al reacției comune manifestări normoergicheskaya. Pentru procesul local, se caracterizează printr-un debut rapid al necrozei, edem, inhibarea reacției fagocitare locale, predispuse la răspândirea infecției și resorbția masivă a produselor inflamatorii din locale foc, sânge și limfă. In special pronuntat edem hidrofilicitatea neonatale țesutului în care a crescut. La apariția unui efect semnificativ umflare permeabilitatea vasculară crescută sub influența hipoxie, histamina si substante histamine cum ar fi, și endotoxina.
În condițiile de edem și acumulare de lichid a redus semnificativ funcția de barieră locală. Acești factori contribuie la o întrerupere bruscă a troficii vasculare, rezultând în răspândirea rapidă a procesului de pe părțile sănătoase. infecție generalizată contribuie la scăderea funcției de barieră a ganglionilor limfatici regionali și a rețelei de capilare sanguine și limfatice bine dezvoltat.
etapa cronică este considerată ca starea temporară de echilibru dinamic între microorganism și leziuni. Echilibrul este, cu toate acestea, instabil și poate fi întotdeauna rupt în direcția de agravare a infecției.
Tranziția de inflamație cronică în stadiu contribuie la diagnosticarea întârziată și tratamentul este început cu întârziere, răspunsul imunologic inadecvat, boala voluminoase. In forma cronica a exacerbările bolii sunt formate ca urmare a dezintegrarea parțială a produselor de țesut având proprietăți antigenice, se pot dezvolta procese autoimune. cronică Tranziția facilitează utilizarea hormonilor steroizi, cauzând activitate supresie amplificarea celulelor imunocompetente și scăderea activității helper. În acest context, orice situație stresantă (giperkontaminatsiya, suprainfecție, în special virale, traume, hipotermie) poate duce la o agravare a procesului de infectare.
Bychkov VA Manzhos PI Baciu M.Rafik H. Gorodov AV