In pletora acute generale venoase, care este o manifestare a sindromului de insuficiență cardiacă acută (insuficiență contractilității miocardice, de exemplu în infarctul miocardic, miocardită) barierele hipoxice daune gistogematicheskih și creșterea bruscă a permeabilității capilare în țesuturi se observă impregnare plasmatica (plasmorrhages) și umflarea stază în capilare și multiple hemoragiilor caracter diapedetic în organele parenchimatoase apar distrofic și necro Schimbări otice. Caracteristici structurale și funcționale ale organismului în care dezvolta congestie venoasă acută, determină prevalența plazmorragicheskih edematoase, hemoragice sau distrofice și modificări necrotice. Și, probabil, o combinație a acestora. În caracteristici histo fiziologice lumina explica dezvoltarea barierei sângelui în edem acut stază venoasă și hemoragie în mod avantajos. În rinichi, datorită naturii nefronului și a structurilor circulatorii apar schimbări în principal distrofice și necrotice, în special tubii epiteliale. In ficat, din cauza lobului hepatic architectonic specific și circulația în pletora acute apar tsentrolobulyarnye hemoragie și necroză.
Sindromul congestie venoasă cronică generală se dezvolta in bolile cronice de inima (cardiovasculare), complicată de multe boli cronice cardiace (defecte, boli coronariene, miocardite cronice, cardiomiopatie, endocardia fibroelastosis etc.). Aceasta duce la schimbări severe, adesea ireversibile în organe și țesuturi. Susținerea de stat pe termen lung a hipoxiei tisulare, determină nu numai plasmorrhages de dezvoltare, edem, staza și hemoragiile, degenerarea și necroza, dar atrofice și modificările sclerotice. schimbări sclerotice t. E. Proliferarea țesutului conjunctiv, aceasta provine din faptul că hipoxie cronică stimulează sinteza de colagen de fibroblaste și celule asemănătoare fibroblastelor. tesut conjunctiv inlocuieste elementele parenchimatoase dezvoltat sigiliu congestive (indurație) de organe și țesuturi. Cercul vicios al pletora venoase cronice închis unitate de dezvoltare capilară parenchimatos în legătură cu „îngroșarea“ a membranei bazale a endoteliului și a epiteliului datorită creșterii producției de colagen de fibroblaști, celule musculare netede și lipofibroblastami.
Modificări ale organelor în stază venoasă cronică, în ciuda unui număr de caracteristici comune (congestiv indurație), au un număr de caracteristici.
Pielea, mai ales la nivelul membrelor inferioare devine rece și dobândește o colorație albăstruie (cianoza). Venele ale pielii și ale țesutului subcutanat sunt extinse, umplut cu sânge; De asemenea, sa extins și debordant limfatica limfatici. Pronunțate umflarea derm și proliferarea țesutului subcutanat în țesutul conjunctiv pielii. În legătură cu congestie venoasă, edem și scleroza pielii să apară ușor inflamație și ulcerații, care, pentru o lungă perioadă de timp nu se vindecă.
Ficatul în stază venoasă cronică a crescut, dens, cu marginile rotunjite, suprafață tăiate marmorat gri-galben la pete de culoare roșu închis și care amintește de nucșoară, astfel încât aceasta se numește ficatul nucșoară.
În studiul microscopic se poate observa că numai părțile centrale aglomerate ale lobulilor, în cazul în care hepatocite sunt distruse; Aceste secțiuni ale secțiunii de ficat arate roșu închis. La periferia lobii celulele hepatice sunt într-o stare de malnutriție, de multe ori grăsime, ceea ce explică culoarea galben-albastru a țesutului hepatic.
Ficat schimbarea morfogenezei în timpul stazei venoase prelungite complicate. pletora selectivă Lobuli centru datorită faptului că congestia ficatului acoperă venele hepatice în primul rând și se extinde la venele centrale colective, și apoi la o undă sinusoidală. Recente extinde, dar numai în secțiunile centrale și de mijloc de felii, în cazul în care se întâlnesc rezistență la curgere în ramurile sinusoide capilare ale arterei hepatice, presiunea care este mai mare decât în sinusoidele. Odată cu creșterea pletoră în centrul lobulilor apar hemoragie, hepatocite sunt expuse la degenerare, necroză și atrofie. Hepatocite periferia lobilor de hipertrofie compensatorie și de a dobândi o asemănare cu tsentrolobulyarnymi. Proliferarea țesutului conjunctiv în zona de hemoragie și de moarte a hepatocitelor asociate cu proliferarea celulelor sinusoidale - adipocite, care pot acționa ca fibroblaste, și în apropiere de vene centrale și colectarea - proliferarea fibroblastelor adventitial a acestor vene. Ca urmare, proliferarea țesutului conjunctiv în sinusoidele apare membranei bazale continuă (în țesutul hepatic normal, este absent), adică Ea apare capilarizare sinusoidal apare unitate capilară parenchimatos care, compoundarea hipoxie, duce la scleroză și ficat modificări atrofice progresive. Este promovat ca sânge shuntir.ovanie, în creștere, la o scleroză a pereților și a spațiilor libere de obstrucție multe vene centrale și de colectare, precum și congestionarea crescândă a limfei. La sfarsitul dezvolta fibroza (scleroza) hepatica congestive.
Cu o creștere progresivă a țesutului conjunctiv par imperfect pentru a forma de regenerare a hepatocitelor regenerează-noduri, alterarea și deformarea caroseriei. Dezvoltarea stagnant (nucșoară), ciroza hepatica, care se mai numește și inimă, așa cum se întâmplă, de obicei, la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică.
In plamani de pletora venoase cronice dezvolta două tipuri de modificări - multiple hemoragiile care contribuie la hemosideroza pulmonara, si proliferarea țesutului conjunctiv, adică, scleroză. Plămânii devin mai mari, maro și dens - sigiliu brun (indurație) din plamani.
Morfogenezele luminii de ambalare maro este dominat de congestie stagnante și hipertensiune în circulația pulmonară, ceea ce duce la hipoxie și de a crește permeabilitatea vasculară, edem, hemoragie diapedetic. Dezvoltarea acestor modificări este precedată de o serie de procese adaptive in patul vascular al plămânilor. Ca răspuns la hipertensiune în circulația pulmonară se produce structuri musculare elastice hipertrofia mici ramuri ale venelor pulmonare si arterelor la restructurarea vaselor de tipul de închidere a arterelor, care impiedica sangele capilar pulmonar dintr-un preaplin ascuțit. Modificări Co adaptive de timp ale navelor pulmonare sunt înlocuite cu decompensare sclerotice dezvolta de circulatie pulmonara, capilare de preaplin mezhalveolyarnyh pereții cu sânge. Cultivarea hipoxie tisulară, și, prin urmare, crește permeabilitatea vasculară, având multiple hemoragiilor diapedetic în alveolele, bronhiile, septuri interalveolare, ganglionii limfatici si vasele pulmonare apar grupuri de celule-hemosiderina încărcat - inelari și svobodnolezhaschego siderofagov și hemosiderină. Există hemosideroza pulmonară difuză. Hemosiderina si plasma proteine (fibrină) „înfunda“ pulmonare stromă și drenaj limfatic, ceea ce duce la eșecul sistemului lor de limfati¬cheskoy resorbție care a înlocuit-mecanice. Scleroza vaselor de sange si insuficienta limfatica spori hipoxie pulmonară, care determină proliferarea fibroblastelor, îngroșarea septurilor interalveolare. Există un cerc vicios bloc-capilară a parenchimului indurație în morfogeneza pulmonar, dezvoltare a sclerozei pulmonare congestiv. Este mai important în regiunile inferioare ale plămânilor, în cazul în care mai marcate stază venoasă și mai multe grupuri de pigmenți din sânge, fibrina. fibroza pulmonara ca hemosiderozei, cu sigiliu de culoare maro deschis are distribuție kaudoapikalnoe și depinde de gradul și durata congestie venoasă în plămâni.
Acolo idiopatică indurație pulmonară brună (idiopatică sau essencialny, pulmonare hemosiderozei; pnevmogemorragicheskaya remitent anemie sindromul Gellerstedta intenționată). Boala este rara, mai ales la copii cu vârsta cuprinsă între 3 și 8 ani. Morfogeneza de hemosideroza pulmonara esențială nu fundamental diferită de cea descrisă în sigiliu maro deschis secundar. Cu toate acestea hemosiderozei, astfel, este mai pronunțată și adesea combinate cu multiple hemoragiile. O cauză principală a bolii este considerată vaselor pulmonare hipoplazie cadru elastic, având ca rezultat anevrisme vasculare pulmonare apar, stază de sânge și hemoragie diapedetic; nu exclude rolul infecțiilor și intoxicațiilor, alergii și autoimunitate.
Rinichii cu stază venoasă cronică devin în general, mai mari si dense cianotice - rinichi indurație cianotice. In special congestionate venelor rahidian și zonele de frontieră. Pe fondul congestie venoasă se dezvoltă lymphostasis. În contextul creșterii hipoxie apar distrofie nephrocytes principalele departamente ale nefronului, și scleroza multiplă, care, cu toate acestea, niciodată nu se pronunță.
congestie venoasă cronică în splină, de asemenea, duce la indurație sale cianotic. Aceasta a crescut, dens, de culoare închisă cires, marcat atrofierea foliculilor și scleroza pulpei. Cu un total de stază venoasă cronică indurație cianotice aparte, și alte organe.
pletoră venoasă locală
Local venos congestie dificultate este observată în fluxul venos de sânge dintr-un anumit organ sau organism parțial în legătură cu închiderea lumenului vena (tromb, embol), sau prin stoarcere din exterior (tumora creste tesut conjunctiv). Astfel, o congestie venoasă acută a tractului gastro-intestinal este dezvoltat tromboza venei porte. Mace si ciroza hepatica nucșoară apar nu numai în pletora venoasă generală, dar, de asemenea, in inflamatie si tromboza venelor hepatice de lumeni (obliterantă, tromboflebita venelor hepatice), ceea ce este caracteristic pentru boala (sindromul), sindromul Budd-Chiari. Cauza indurație cianogene a rinichilor poate fi tromboza venelor renale. Pentru congestie venoasă și edem al membrelor este, de asemenea, tromboză venoasă, în cazul în care circulația garanției este inadecvată.
congestie venoasă locală poate să apară ca rezultat al colateralelor venoase cu dificultate sau încetarea fluxului de sânge prin catenele de bază venoase (de exemplu, anastomoze portocaval cu dificultate de fluxul sanguin vena portă). Blood revărsare venele colaterale extins dramatic, iar peretele lor devine mai subțire, ceea ce poate provoca sângerări periculoase (de exemplu, subțierea ciroza extinsa si esofag ficat).
Odată cu apariția de congestie venoasă nu numai datorită plazmogemorra-cal, degenerative și modificări sclerotice atrofice, dar si atacurile de cord venos (congestivă).