Deteriorarea sistemului nervos este una dintre cele mai vechi și cele mai frecvente complicații ale diabetului zaharat. Diabetica Encefalopatie se refera la o forma de neuropatie centrală în diabetul zaharat.
După descoperirea diabetului zaharat ca o boală independentă în secolul al XVIII-lea și apariția primelor lucrări pe interes neyrodiabetologii în studiul patologiei sistemului nervos este în continuă creștere.
Cand diabetul afecteaza sistemul nervos central (encefalopatie, mielopatie), sistemul nervos periferic (poli- și mononeuropatie), sistemul nervos autonom periferic (neuropatie vegetativă).
Termenul „encefalopatia diabetica“ (DE) este prevăzută în R. DeJong 1950 ani. Sub encefalopatie diabetică înțeleasă patologia cerebrală rezistentă, care rezultă sub influența acută, subacută și metabolice diabetică cronică și tulburări vasculare, nevroza și psihopodobnymi defecte manifestă clinic, simptome cerebrale organice neurologice si vegetative.
Prin clasificarea E. V. Shmidta (1985) este o encefalopatie microfocal leziuni difuze progresiva a creierului, exprimată printr-o combinatie de simptome focale clinic leziuni cerebrale și manifestări astenice.
Etiologia si patogeneza encefalopatiei diabetice
encefalopatie diabetică, precum și alte tipuri de neuropatie diabetică se dezvoltă din cauza distrugerii pe scară largă a neuronilor și a proceselor lor. Extraordinar polimorfism clinic encefalopatia diabetice dă un motiv să se presupună existența a cel puțin mai multe mecanisme patobiochimice implicate în formarea sa, între care, în mod evident, există relații. Studii recente confirma aceste ipoteze, cu toate acestea, un studiu detaliat este în curs de desfășurare.
Patogeneza encefalopatie diabetice este asociată în mod tradițional cu cele două zone principale - metabolice și vasculare. În acest caz, prioritatea absolută este recunoscută pentru microcirculația afectată - microangiopatie diabetică.
Dezvoltarea microangiopatie datorită acumulării în peretele vascular al lipoproteinelor cu densitate joasă (LDL), activarea peroxidării lipidelor (LPO), formarea de radicali liberi, inhibarea sintezei de prostaciclina având antiplachetar și vasodilatatoare acțiune crescută. Progresia microangiopatie conduce la scăderea fluxului sanguin endoneurial.
Reducerea tulburărilor microcirculației endoneurale și exacerbate promova nervul sinteza scăderea funcției și distrugerea crescută a NO, care are un efect vasodilatator. Acest lucru poate fi unul dintre motivele pentru dezvoltarea spasm arterial, care este un important mecanism patogenetic de dezvoltare a hipertensiunii la pacienții diabetici.
Recunoscând importanța tulburărilor patogene endoneurale fluxului sanguin în formarea de encefalopatie diabetică, nu putem subestima importanța tulburărilor metabolice. Rata de scădere a fibrelor mielinice cauzată de concentrația ionilor de pathologically ridicată vnutriaksonalnoy de Na +, în dezvoltarea căruia rolul principal este jucat de activitate redusă de țesut Na + / K + -ATPaza.
Predeterminarea factori pentru dezvoltarea encefalopatiei diabetice sunt:
- procese biochimice patologice care se execută în condiții de deficiență absolută sau relativă de insulină: avansarea oxidarea calea poliol al glucozei, epuizarea mioinozitol (precursor fosfoinozitol țesut -Basic activitate regulator de Na + -K + ATPaza);
- creșterea concentrației de neuroni radicali liberi, limitarea proceselor de peroxidare a lipidelor și a stresului oxidativ - cel mai important factor de celule daune ale nervilor; glicozilarea ireversibilă a proteinelor - includerea în proteinele serice structura carbohidraților, membranele celulare, lipoproteine, colagen, neuroni, ceea ce duce la perturbarea activității funcționale a celulelor, formarea de autoanticorpi împotriva proteinelor pereților vasculari (factorul esențial al microangiopatiei patogeneza);
- Formarea complexă a HbA1c stabilă, având o afinitate scăzută pentru oxigen, provocând hipoxie tisulară.
Toate acestea determină o tulburări vasculare secundare, neurotoxicosis tulburarea neyrotrofiki și, în consecință, modificarea structurală a neuronilor și încălcarea vitezei de conducție de excitație a lungul nervului.
Hiperglicemia - fără îndoială, un factor important care contribuie la dezvoltarea encefalopatiei diabetice prin tulburări metabolice multiple pe care le induce. Cu toate acestea, nu a fost încă primit dovezi concludente privind o legătură directă între hiperglicemie și encefalopatie diabetică. În stadiul actual de dezvoltare a neyrodiabetologii aproape nici o îndoială că realizarea unei glicemii normale stabilă nu atinge încetarea de progresie a patologiei sistemului nervos. Se crede că dezvoltarea condiție encefalopatia diabetice sunt tulburări metabolice, precum și baza pentru existența lor este o predispoziție genetică.
De asemenea, în patogeneza bolilor sistemului nervos central in diabet si dezvoltarea encefalopatiei diabetice sunt importante dislipidemie si ateroscleroza, hipertensiunea și arterialnyya macrovasculare, mecanismele de patogenia care sunt strâns legate între ele.
Tabloul clinic și diagnosticul encefalopatiei diabetice
encefalopatia diabetica, de obicei, se dezvoltă treptat, de multe ori fluxurile de sub-clinic, manifestările sale sunt mascate: tinerii - traumele ketoatsidoticheskaya episoade acute la pacienții vârstnici - tulburări ale circulației cerebrale.
Tabloul clinic al, în primul rând, există un sindrom astenic (slăbiciune, oboseală, scăderea performanței, labilitate emoțională, anxietate, tulburări de concentrare, insomnie).
detectate Deseori, sindromul cephalgic manifestând o durere de cap. În același timp, pacienții descriu adesea ei ca comprimare, uruială, tipul de „acoperit capul apropiat (tensiune dureri de cap), sau ca un sentiment de un cap greu și o incapacitate de concentrare (cefalee hipoxic ischemică).
Pacienții au sărbătorit aproape întotdeauna sindromul vegetativnoydistonii cu dezvoltarea vegetativă paroxismul, amețeli și leșin. Mai mult astenic-vegetative și display-uri detectate tulburări focale distonice: verhnestvolovye (anisocoria, convergența tulburare, semne piramidale eșec), sindromul vestibulo-ataxic (amețeli, instabilitate mersului, abaterile în testele de performanță privind coordonarea mișcărilor).
imagine destul de tipic clinice de encefalopatie diabetică este prezența tulburărilor cognitive: tulburari de memorie, atenție, gândire mai lent, apatie, depresie, care indică disfuncția nespecifică predominantă a structurilor mediane ale creierului. In cazul diabetului zaharat este depresia comună: observații arată că mai mult de 32% dintre pacienții cu diabet zaharat, predispuse la depresie. În plus față de influența asupra bunăstării generale, depresia este periculoasă de pierdere a controlului asupra cursului bolii, nutriție adecvată și utilizarea insulinei. Potrivit experților, una dintre cauzele de pacienți cu diabet zaharat de dependenta de depresie sunt unele dintre modificările biochimice din organism. Un alt motiv - dependența constantă a oamenilor din cauza bolii.
La unii pacienți cu diabet zaharat, ca urmare a statelor hipoglicemice dezvolta encefalopatie hipoglicemiant. Clinic, se manifestă creșterea letargie, apatie, slăbiciune după munca fizică și post, tulburări de conștiință, de multe ori în funcție de tipul de delir. Caracterizat prin prezența convulsiilor, pot exista hemiparesis piramidal.
Pentru diagnosticul de encefalopatie, în plus față de astenie și reclamații vegetative-distonice, este necesar să se stabilească la pacienții cu simptome neurologice focale. Modificări în electroencefalogramă (EEG) la pacienții cu encefalopatie diabetică sunt caracterizate ca disregulatory, sunt difuze (sub formă de diverse „aplatizare“ a ritmurilor EEG gipersinhronizatsionnyh, reduceri ale ritmului alfa locale și generale, incluziuni patologice undelor teta și tipul delta, modificări ale EEG reactivitate curbe etc.).
Encefalopatia diabetică Pacienții cu diabet zaharat in varsta cu frecventa mare este insotita de deficit modificari focale neurologice macrostructurale la nivelul creierului (atrofie, modificari post-accident vascular cerebral) objectifications prin tomografie computerizata (CT) si imagistica prin rezonanta magnetica (IRM), care sunt manifestări caracteristice diabetului și patogenetica legate de ateroscleroza macrovasculare și hipertensiune arterială.
Accident vascular cerebral si atacuri ischemice tranzitorii din aceste poziții pot fi considerate ca o manifestare a neuropatiei centrale.
Tratamentul encefalopatia diabetice
Tratamentul include controlul diabetic encefalopatiei adecvat glicemic, vasoactivi și terapia metabolică.
Realizarea de compensare stabilă a diabetului zaharat este o condiție necesară, dar insuficientă pentru prevenirea și tratamentul encefalopatiei diabetice. Pentru pacienții cu diabet zaharat de tip 2 (tip 2), este deosebit de important, deoarece, atunci când există tulburări metabolice ale țesuturilor determinate genetic și stocate permanent, chiar și în normoglycemia controlate și ținând astfel terapii profilactice permanente ca scop îmbunătățirea metabolismului țesutului nervos patogenetica Este justificată.
Terapia metabolică. Pentru a normaliza procesele neurometabolic în diabetul zaharat, în ultimii ani, în țara noastră și în străinătate, antioxidantii cele mai utilizate pe scară largă. Prioritatea în acest grup de agenți sunt medicamente alfa-lipoic (tioctic) Acid (Thioctacid, Thiogamma, dialipon, espalipon, berlition, tioktodar) cu efect antioxidant puternic și care ocupă o poziție centrală în terapia metabolică. Tratarea acidului tioctic, ca urmare a efectului său pozitiv asupra patogenezei de bază conduce la o mai buna a metabolismului energetic țesutului nervos, crește producția de ATP și transportul transmembranar de ioni datorită activării proceselor oxidative mitocondriale care definește perspectiva utilizării sale.
In tratamentul encefalopatiei diabetice astăzi utilizat pe scară largă de modelare a unor noi medicamente combinate, inclusiv acțiuni cerebroprotective, în special - cu Thiotriazoline piracetam. Efectul farmacologic tiotsetama condiționat de acțiune vzaimopotentsiiruyuschim Thiotriazoline și piracetam.
Thiotriazoline are farmacologic adecvat (antioxidant ridicat, activitate antiischemică), farmacologic (compatibilitatea cu alte medicamente) și caracteristicile pharmacoeconomic.
Sub supravegherea noastră au existat 50 de pacienți (36 femei și 14 bărbați), cu vârsta cuprinsă între 34 și 65 de ani, cu tip 1 si 2 de diabet Dintre acestea, 21 de persoane - cu tipul 1 și 29-2 cu diabet zaharat cu encefalopatie concomitentă ca mixtă, și originea metabolică. Durata de diabet zaharat de la 1 an la 20 de ani: 10 oameni au suferit de diabet - 1-2 ani, 12 locuri - de la 3 la 5 ani, și 28 de bărbați - de la 10 la 20 de ani. Toți pacienții au primit terapia standard complex care cuprinde, de asemenea, tiotsetam care a fost administrat în 5,0 ml / v timp de 10 zile, apoi pentru pacienții lună au primit 1 tiotsetam comprimat. de trei ori pe zi, timp de 30 de minute. înainte de a mânca.
În procesul de monitorizare a fiecărui pacient a fost evaluat și starea neurologică somatic, au fost monitorizați parametri de laborator pentru a evalua efectul global al medicamentului asupra pacientului (la începutul și sfârșitul studiului). Evaluarea clinică a fost evaluată prin tiotsetama de două ori (înainte de tratament și în ziua 38th) de reoentsefalogrammy (REG) cu ajutorul computerului complex de diagnosticare „Reokomp“, realizat, de asemenea, un studiu al funcțiilor cognitive și mnemonice.
Aceste studiu de performanță dinamică a funcțiilor cognitive a relevat următoarele caracteristici. Astfel, un efect pozitiv semnificativ statistic asupra tuturor funcțiilor testate tiotsetama: creșterea „numărul de rânduri“ 27% (P <0,05), уменьшение доли ошибок на 32% (Р <0,05), ускорение выполнения пробы Шульте на 32% (Р <0,01).
Analiza indicatorilor au arătat pregătire pozitivă influență tiotsetam pentru principalele tipuri de memorie, precum și un efect semnificativ statistic asupra motorului și memorie, în timp ce schimbările în memoria vizuală și verbală, fiind pozitive în ceea ce privește numărul, am avut nici o semnificație statistică.
caracteristici cantitative efecte pozitive semnificative statistic tiotsetama următoarele: îmbunătățirea performanțelor memoriei motorului cu 43% (P <0,01), оперативной, эмоциональной, опосредованной – на 41% (Р <0,05), для группы 2 – соответственно 16 и 18% (Р <0,05).
In tratamentul encefalopatiei diabetice vitaminelor utilizate in mod obisnuit A, C, E cu acțiune antihipoxice. Activitatea neurotrofici vitaminele B1, B6, B12, cursuri repetate de tratament, care nu este mai puțin frecvent decât de două ori pe an. In ultimii ani noi, forme de înaltă performanță ale acestor fonduri, în special - dietetice solubile în grăsimi sub formă de tiamina (vitamina B1) - benfotiamină a căror activitate în comparație cu forma solubilă în apă a tiaminei sus de 8-10 ori și posibilitatea de penetrare în celulele nervoase și de conversie metabolit activ al tiaminei chiar mai mare.
Răspândită în neyrodiabetologii primit un preparat combinat, care include toate vitaminele B din doza terapeutică necesară - Neyromultivit. Unul dintre medicamentele moderne este foarte Milgamma 100 (100 mg + 100 mg benfotiamină piridoxina clorhidrat) pentru administrare orală.
Terapia vasoactive. Unul dintre principalele locuri în tratamentul micro- și macrovasculare ia pentoxifilina (Trental), al căror efect este de a normaliza fluxul sanguin la nivel capilar prin reducerea agregarea celulelor sanguine, reducând vâscozitatea acestuia și creșterea deformabilității de celule roșii din sânge. Acesta îmbunătățește microcirculația, promovează excreția produselor metabolice și a toxinelor din creșterea volumului de fluid circulant și normalizarea diurezei. forma prelungita Pentoxifilina vă permite să creați de durată și mai mult chiar de saturație a medicamentului.
Pentru tratamentul și prevenirea tulburărilor de medicamente folosite circulatorii cerebrale vasoactivi ale diferitelor grupuri cu acțiune preferabil centrală: Cavintonum, Stugeron (cinarizinei), Sermion (nicergolină), nimodipina (Nimotop) și instenon - droguri nootrop combinat și acțiune vazodilatiruschim cerebrală și altele. Esențial în prevenirea progresiei DE tratamentului administrat hipertensiunii arteriale și a aterosclerozei.
Din cartea „Diabetul: de la copil la adult“
Senatorova AS Karachentsov YI Kravchun NA Kazakov AV Riga EA Makeyev NI Chaychenko TV
Institutul SI“de Patologie endocrine. VY Danilevsky AMS a Ucrainei "
National University Medical Kharkiv
Kharkiv Academia Medicală Postuniversitare Educație, Ministerul Sănătății din Ucraina