Agentul cauzal al tuberculozei - Mycobacterium tuberculosis. În timp ce „consum“ ca o boala a fost cunoscut în cele mai vechi timpuri, o lungă perioadă de timp continuă să se lupte cu încăpățânare opiniile diferiți oameni de știință cu privire la etiologia bolii, înainte de a fi fost descoperit agentul cauzator al tuberculozei. Natura infecțioasă a tuberculozei a fost demonstrat experimental, cu mult înainte de descoperirea agentului cauzal. om de știință franceză Wilma în 1865 iepuri TB infectate atunci când se administrează subcutanat, acesta organe și țesuturi afectate prin inhalare, sputa de pacienti cu TB pulverizat.
Pe baza datelor actuale create doctrina întreagă de agentul cauzal al tuberculozei, care sa extins foarte mult și în multe feluri a schimbat înțelegerea rolului său în patogeneza bolii. Agentul cauzal al tuberculozei (în clasificarea modernă) se referă la Actinomycetals ordinea familiei Mycobacteriacesae, de genul Mycobacterium. Deși a menționat existența diferitelor forme morfologice ale Mycobacterium tuberculosis și o gamă mare de variabilitate în proprietățile lor biologice.
Pe baza diferențelor de proprietăți biologice, în special patogenitatea pentru oameni și diferite specii de animale, diferențiate patru tipuri de agenți patogeni tuberculoza:
- M. tuberculosis, M. bovis - ÎNALT la om;
- M. avium cauzează boli la păsări și șoareci albinoși;
- M. microti (tulpina vole Oxford) - agentul cauzal al șoarecilor de câmp tuberculoza.
M. tuberculosis și M. bovis poate provoca boli atat pentru oameni si multe specii de animale Bovine, caprine, ovine, cai, pisici, câini, etc. Aceste micobacterii au o caracteristică:. Animalele bolnave pot infecta umane și vice-versa. Tuberculoza a sistemului respirator la copii cauzează adesea apariția M. tuberculosis. Infecția cu Mycobacterium specii de copii din specia bovină are loc în principal prin consumul de lapte crud de la animale bolnave.
Infectia primara este cel mai adesea însoțită de apariția vatra în ganglionii limfatici și hilar plămâni. Mycobacteria determina dezvoltarea necrozei, apar în jurul procesului inflamator: migrarea celulelor albe din sânge, acumularea de celule epiteloide, celule gigant Pirogov-Langhans și limfocite. Aceasta formează o protuberanță cu centru de epitelioida necrotice. La periferia acestei secțiuni special, apare zona de inflamatie nespecifica. Regresia tubercul tuberculoase poate fi însoțită de resorbție completă, dar de multe ori transformarea fibroase și calcifiere. Un astfel de rezultat nu este considerată o vindecare completă, așa cum calcifiere conțin adesea în direct Mycobacterium tuberculosis. În condiții nefavorabile, în special în cazurile de calcifiere neregulate, accentul poate provoca o agravare a bolii. procesele de țesut nespecific sau paraspetsificheskie sunt caracterizate prin difuze și infiltrarea reacție de macrofage nodular histiociticå-limfocitare, nespecifice vascularizarea-litas, necroza fibrinoidă in curs de dezvoltare in plamani, ganglionii limfatici, inimă, rinichi, ficat, glande endocrine, membrane sinoviale, ale sistemului nervos și care duce la dezvoltarea MS.
Deja în primele stadii ale tuberculozei primare suferă sistemului neuroendocrin, ceea ce conduce la modificări funcționale profunde agravante perturbarea proceselor fiziologice ale organismului. Apariție tuberculozei secundare (după primar) poate duce la suprainfecție (calea exogene), și ca urmare a reactivării leziunilor vechi - resturile tuberculosis primare (calea endogenă). Problema căilor endogene și exogene ale tuberculozei secundare nu pot fi rezolvate în mod unic. În unele cazuri, ambele căi au o anumită importanță în care cauzează boala. Când exogen reinfectie condițiile de exacerbare și progresia procesului tuberculoasă. Când masiv reinfectarea posibila diseminare a micobacteriilor și formarea de leziuni multiple in plamani si alte organe.
Expresia morfologică a tuberculozei primare este complexul tuberculoasă primar format din trei componente:
- leziune în organul - accentul principal;
- tuberculoase limfatica inflamație eferente - limfangiita;
- inflamația tuberculoasă a ganglionilor limfatici regionali - limfadenită.
Când infecția aerogenic în plămân primar vatra tuberculoasă (afecteaza) apare subpleurally în segmentele cele mai bine aerat, de obicei, plamani dreapta - III, VIII, IX, X (foarte des în segmentul III). El a prezentat punctul focal al inflamației exudativa, cu exudat suferă rapid necroză. Centrul a format pneumonie cazeoasă, înconjurată de o zonă de inflamație perifocal. Dimensiuni afectează diferite: uneori, alveolita, abia vizibile la microscop, dar include de multe ori inflamație a acin sau lobulului, cel puțin - un segment în cazuri foarte rare - întregul lot. găsit în mod constant implicarea în procesul inflamator cu dezvoltarea pleurezie pleurale sau seroplastic fibrinoasă.
Foarte repede un proces inflamator specific se extinde la adiacent vaselor limfatice tumorii primare - dezvoltat lymphangitis tuberculoasă. Este prezentat lymphostasis și în cursul de formare a vaselor limfatice în țesutul perivascular munceilor tuberculoase edematoase. Format ca o cale de a tumorii primare la ganglionii limfatici hilare.
Atunci când infecția alimentară a complexului tuberculoase primare se dezvoltă în intestin și este, de asemenea, compus din trei componente. Țesuturile limfoide ale jejunului cardului inferior și munceilor tuberculoase cecum formate cu necroză și formarea ulterioară de ulcere ale mucoasei considerate primare afectează. Mai mult lymphangitis tuberculoasă apare cu aparitia unor denivelari de-a lungul vaselor limfatice si cazeoasă limfadenitå afectului la ganglionii limfatici regionali primare.
Poate că cele trei tipuri de cursul tuberculozei primare:
- atenuarea primară a tuberculozei și a plăgilor focare complex primar;
- progresia de generalizare a tuberculozei primare a procesului;
- cronice (tuberculoza primară cronic curent).
Progresele în imunologie teoretică și metodologică a permis cercetatorilor pentru a caracteriza în mod adecvat schimbările sistemice și locale ale reactivității imunologice cu procesul de tuberculoși. infecție tuberculoză primară cauzează restructurarea imunologică - organismul devine susceptibil la tuberculină cu tuberculină dezvoltat hipersensibilitate de tip întârziat. În prezent, este recunoscut faptul că hipersensibilității de tip întârziat, componenta principală a răspunsului imun celular este factorul de conducere pentru mecanismele imune de tuberculoză.
Rezultatul reuniunii Mycobacterium tuberculosis și microorganisme depinde de masivitatea infectiei, infekta virulență, precum și sistemul imunitar al organismului, rezistența naturală. În cazul în care infecția primară, în majoritatea cazurilor, există o inhibare a creșterii micobacteriilor și a distrugerii lor. Mycobacterium tuberculosis - parazit intracelular in organism facultativ se află în principal în phagosome de macrofage. Complexitatea structurii antigenice micobacterii (definite peste 100 de structuri antigenice) și modificarea compoziției sale pe durata ciclului de viață permite micobacteriile să se adapteze în mod eficient la coexistența cu celulele sistemului imunitar al gazdei la o lungă ședere în organism, cu extra--schimbare de fază și parazitism intracelular. Micobacteriilor nu numai că se adapteze la conviețuirea cu celulele sistemului imunitar, dar, de asemenea, au un impact negativ asupra acesteia. Sa constatat că Mycobacterium tuberculosis sintetiza o enzimă care inhibă fuziunea phagosomes cu lizozomii. Capacitatea antigenelor micobacteriene de a reduce expresia HLA-sistem 1 si clasele 2a, pentru a reduce adezivul și proprietățile proliferative ale elementelor celulare.
Perioada clinică a infecției TBC primar durează 6-12 luni de la infectare cu TBC în acest moment cel mai mare risc de a dezvolta boala. O distincție este de obicei perioada predallergichesky asimptomatice - timpul de penetrare Mycobacterium tuberculosis în corpul copilului până la o reacție pozitivă la tuberculină (medii de 6-8 săptămâni), precum și reacția la tuberculină rândul său - tranziție negativă într-o reacție pozitivă. În viitor, relația dintre micro-și microorganisme este determinată de mai mulți factori, cel mai important este starea de corpul copilului.