Mai ales leziuni renale la copii nefropatie și caracteristicile sale distinctive

patogeneza cristal

În plus față de saturație, pe mecanismul de cristal afectează rezistența ion, capacitatea lor de a forma complexe și debitul de urină. De o importanță considerabilă se desfășoară inflamarea tractului urinar, care accelerează precipitarea sărurilor. Prezența constantă a cristalelor în urină, determină depunerea lor în țesuturi renale, dezvoltarea inflamației interstițiale și glomerulare, care duce la formarea de piatra si formarea de urolitiază.

Nefropatia dismetabolici la copii sunt:

• Primar, caracterizat formă ereditară evoluție progresivă, formarea de calculi precoce si insuficienta renala cronica;
• Secundar, care apar ca tulburări dismetabolice tubulare sau sindroamelor cu cristale în urină. Acestea sunt cauzate de consumul excesiv de orice substanțe schimba procesul lor de schimb din cauza distrugerii altor organisme, luarea de medicamente.
  

Concepte nefropatie dismetabolic și cristaluriei diferite în natură. sub formă de cristalurie numit sindromul vezicii cu un aspect caracteristic în cristalele de urină de săruri diferite, care este adesea o trecătoare, apare pe fondul unei boli (de regulă, ARI) și dispar repede după recuperare. NAM este cauzata de boala tubulilor renale și astfel cristalurie nu este simptom constant și caracteristic.

Cantitatea principală de nefropatiilor dismetabolice asociate cu calciu (95%), din care aproximativ 80% - oxalat de calciu este de aproximativ 10% - fosfat elementului, procentajul rămas cade pe oxalat mixt - fosfat. cristale de urați format în aproximativ 5% din cistină - 2%.

Având în vedere tulburările primare metabolice eveniment rar, considerate dismetabolici nefropatia principal secundar.

cristaluria oxalat

Patologie este cel mai frecvent la copii și este cauzată de modificări ale metabolismului calciului și schimbul de oxalat. Oxalați sunt formate în interiorul corpului sau cădea în apă cu alimente, iar apoi acestea sunt filtrate în glomeruli și reabsorbția în tubii rinichi. Picătură cristale de oxalat este posibil, chiar și cu un ușor exces de concentrația lor în urină.

1. Un aport excesiv de oxalat cu alimente;
2. Inflamația colonului (colită);
3. Formarea excesivă a sărurilor în organism.

Această boală se manifestă în aproximativ cinci ani (cel mai frecvent la copii nefropatia) și vor fi primele simptome clinice ale sindromului urinar prezența cristalelor de calciu urinar oxalat, eritrocite, cantități mici de proteine ​​și leucocite în absența bacteriilor. De asemenea, este inclusă în creștere densitatea de urină. Pentru acești copii, caracterizată prin prezența alergiilor, a excesului de greutate distonie, vasculare cu tendință la hipotensiune arterială. dureri de cap și labilitate a pulsului. În timpul pubertății, există o exacerbare a bolii, din cauza stresului cronic constante si reglarea neurohormonală afectata.

Studiul morfologica arata o distrugere a celulelor epiteliale care formează tubii renali interstitial infiltrarea spațiului de limfocite, prezența cristalelor de oxalat de calciu în lumenul tubulilor. Dezvoltarea în continuare a procesului conduce la un proces patologic care implică glomeruli. Este de asemenea posibil în formarea nefritei, pielonefritei (și a aderat la flora bacteriană) și urolitiaza.

Perturbarea de schimb Fosfați

Apariția sărurilor de fosfat în urină, datorită unui calciu și fosfor afectarea metabolismului. fosfaturie Rezultate secundare de curgere în tractul urinar al unui proces inflamator cronic. Un rol deosebit este jucat de microbi cu ureazei enzima activa, care este în vigoare scindarea ureei și alcalinizare urinară, rezultând într-un exces de fosfat are loc în acesta, ceea ce conduce la precipitarea cristalelor. Cauza fosfaturie poate fi, de asemenea, o încălcare a metabolismului calciului și apariția în urină în cantități excesive, sub formă de cristale de fosfat de calciu.

urați cristaluria

Urați sau acid uric - este rezultatul metabolismului purinei, iar cantitatea de ea depinde de cantitatea de purine, care au fost raportate cu alimente, formate în interiorul corpului și de viteza de formare a uraților ei.

Rinichi urați nefropatia, care poartă caracterul principal, apare ca urmare a tulburărilor moștenite ale metabolismului acidului uric. uraturia secundar este o complicație a altor patologii (mielom, hemolitice anemie), rezultatul utilizării anumitor medicamente (diuretice, citostaticele, săruri de acid salicilic) sau este rezultatul modificărilor funcției tubulilor nefroni.

Studiul morfologică poate fi văzută în zona de depunere a buclei uraților de Henle cu concentrația maximă de sodiu și blocaj rapid progresiva de colectare tubuli. Tesutul interstitial se produce fibroza si infiltrarea limfocitelor. În continuare există atrofia tubulilor proximale și moartea lor, pierderea de complexe de depunere hialine glomerulare renale, care determină afectarea funcției renale.

Primele simptome clinice ale bolii se manifestă în copilărie cu caracteristica lung și ascunse procesul. Exista sindrom uric cu cristale de urați în urină, o cantitate mică de proteine ​​și eritrocite. Datorită conținutului de sare în exces de acid uric în urină colorat culoare cărămidă. In continuare caracterizată prin apariția abacterial leucocituriei.

Încălcarea metabolismului cistină

• acumularea excesivă în celulele epiteliale renale, care este rezultatul eșecului genetic, enzima responsabilă pentru conversia cistina în cisteină (cistinoză boală sistemică). Cristalele de cistină sunt depozitate nu numai în rinichi, dar afecteaza si ficatul, splina, ganglionii limfatici, măduva osoasă, celule din sânge și alte țesuturi și organe;
• insuficient reabsorbia în tubulii nefroni, care apare ca urmare a unui defect genetic canalelor ionice ale membranei responsabile pentru transportul aminoacizilor.

Cu toate acestea, cel mai adesea prezența cristalelor de cistina indică faptul că celulele tubulare renale o nefropatie leziune, iar această patologie este secundar. Apariția cistină în urină este întotdeauna un semn al bolii, spre deosebire de oxalat, cristalele de urati și fosfat, aspectul care depinde în mare măsură de eroare în produsele alimentare și pot fi de natură episodice.

Studiu morfologica puteți vedea grupuri de cristale de cistină în parenchimul renal în tubul proximal. Tesutul interstitial pronunțat infiltrarea limfocitelor. În viitor, dezvoltarea patologiei, există dezvoltarea fibrozei renale, formarea de pietre.

tratamentul nefropatiei

In tratamentul nefropatiei dismetabolic respectat principiile de bază:

1. îmbunătățirea stilului de viață, fizică și bunăstarea mintală;
2. potabilă regim, care include utilizarea unui lichid într-o cantitate mare. Acest lucru contribuie la scăderea concentrațiilor urinare ale diferitelor substanțe;
3. dieta pentru a reduce sarcina asupra rinichilor;
4. metode specifice de tratament, scopul este de a preveni formarea cristalelor, normalizarea metabolismului și excreția de săruri. Acesta include următoarele grupe de produse:
   

• antioxidant si membrana (piridoxina, vitamina A și E, ksidifon);
• Inhibitorii xantinoxidazei care reduc formarea acidului uric in hiperuricemie (alopurinol, nicotinamida, orotat de potasiu);
• antiacide pentru reducerea reabsorbției sărurilor în intestin (Almagelum);
• terapie antibacteriană pentru prezența sării de fosfor și dezvoltarea ifitsirovaniya secundare;
• deprimant anhidraza carbonică (Diacarbum, hidroclorotiazida);
• penicilamină (pentru a crește solubilitatea cistina).

Nefropatia dismetabolic secundar se caracterizează printr-un prognostic favorabil. Sub rezerva regim, dieta si tratament medical adecvat, în majoritatea cazurilor, există o normalizare a compoziției urinei. Cele mai frecvente patologii la NAM va fi dezvoltarea unei infecții la nivelul tractului urinar (pielonefrite). În absența oricărui tratament cu rezultate de terapie ineficiente va urolitiazei și necroza epiteliului renal.