factor Fibrinstabiliziruyuschy (factor de fibrină stabilizator, transglutaminaza plasma fibrinoligaza)
Fletcher Factor (prekalikreină) 1
factorul Fitzgerald (kininogen greutate IUD moleculară ridicată) 1
1 Componentele sistemului kalikrein kinin
Plasma factorilor II, VII, IX, X sunt vitamina K dependente, sunt formate în principal în ficat sub influența vitaminei K. Vitamina K este sintetizata in colon. O sursă importantă de educație și aportul de vitamina K este microflorei intestinale. Când disbioză poate fi o încetinire a coagulării sângelui, sângerare spontană. Factori Plasma I, III, IV, V, VI, VIII, XI, XII, XIII este necesar de vitamina K independent pentru sinteza lor de vitamina K.
importanța funcțională a trombocitelor
In hemostaza implica toate celulele sanguine, in special trombocite.
Compoziție peleți plachetar
(ATP, ADP, serotonina)
Când este activat conținutul de trombocite granule din celule și ia parte la procesul de agregare și formarea unui recipient dop hemostatic.
În cazul în care prejudiciul a navei este eliberată trombină, ADP, colagen expuse. Acești factori activează phospholipases și membranei plasmatice granulare ca rezultat eliberarea de acid arahidonic care este metabolizat de ciclooxigenaza pentru a produce tromboxan (TXA2). Acest lucru contribuie la creșterea calciului intracelular, care este esențială pentru activarea receptorilor GPIIbIIIa și eliberarea conținutului de granule :. Serotonina, ATP, ADP, etc. O cantitate mica de serotonina poate duce la creșterea agregării. Efectul se realizează activitatea de inhibare a bazei și stimulate adenilat ciclaza, care determină agregarea pentru a reduce nivelul de AMPc.
Atunci când defectele calitative plachetari (trombotsitopaty), mai multe tipuri de sângerare din cauza încălcării „reacția de eliberare“ a acestor granule.
factorul plachetar KEY
Factorul 3 - tromboplastină parțial
Factorul 4 - antigeparinovy
Factorul 5 - fibrinogen de trombocite
Factorul 6 - trombostenin - proteina contractile
Faktor10 - serotonina - factor vasoconstrictor, precum
activator al agregării plachetare.
Funcția principală a plachetelor - implicate în procesul de hemostaza.
In plus, trombocitele sunt implicate în protejarea organismului de proteine străine, adică au o activitate fagocitară. Trombocitele efectuează transportul substanțelor necesare pentru a menține peretele vasului - angiotroficheskaya funcția. Trombocitele sunt considerate ca un model de terminații presinaptice centrale. Serotonina este un neurotransmitator in structurile creierului pot fi implicate în formarea unei multitudini de manifestări comportamentale și emoționale. mecanisme de serotonină controlează formarea de acte motorii, joacă un rol semnificativ în produsele alimentare, sexul, comportamentul de explorare, determinat să mențină zilnic și ritmul circadian al proceselor fiziologice.
Astfel, trombocitele nu pot fi considerate doar ca celulele implicate în procesul de hemostază. Funcționarea acestor celule sunt strâns legate de mai multe procese fiziologice în organism.
Distinge vasculară-trombocite hemostaza si de coagulare a sângelui - hemostaza de coagulare. Hemostaza-vasculare plachetara notat ca „primar“, iar procesul de coagulare a sângelui - „secundar“. Ambele procese induc o reciproc și funcția conjugat.
opri sângerarea din vasele de sânge mici durează 3 până la 4 minute. Ostanovkakrovotecheniya are loc în 3 etape.
1. În primul rând, există o reducere a lumenul vasului de sânge.
2. De asemenea, în porțiunea avariată a plachetelor vasului aderă la peretele vasului și stratificarea reciproc pentru a forma un dop de trombocite hemostatică (belyytromb). Aceste evenimente (schimbarea formei de trombocite, adeziunea și agregarea acestora) sunt reversibile, astfel încât trombocite slab agregate pot fi separate de dopurile de trombocite hemostatice, si inapoi in fluxul sanguin.
3. În fine, fibrinogenul solubil este convertit în fibrină insolubilă care formează o rețea solidă tridimensională în care buclele sunt localizate celulele sanguine, inclusiv celulele roșii din sânge; Acest fibrină - krasnyytromb. Atragem atenția asupra faptului că formarea de fibrină necesară pentru formarea finală a unui trombus este rezultatul unor procese de coagulare.
Un rol important în hemostaza trombocite-vasculare ia acid arahidonic - I2 prostaglandine (PGI2) și TxA2
Fig. 9. Formarea unui trombus
coagulare a sângelui - proces în cascadă enzimatică care implică proteina-protează, proces aktseleratory proteină non-enzimatic și substratul proteic final - fibrinogen.
În cazul în care deteriorarea vaselor de sânge mari (artere, vene) este, de asemenea, formarea de dopuri de trombocite, dar nu se poate opri sângerarea, o importanță majoră în acest proces de coagulare însoțit de cele din urma a forma un cheag de fibrină dens.
O caracteristică importantă a cascadă hemocoagulation este activarea și interacțiunea factorilor de coagulare se produce întotdeauna la membranele fosfolipidice cu plasmă liberă. Din momentul pornirii la stadiul final al procesului în cascadă are loc o capacitate secvențială a moleculelor activate. De exemplu, o moleculă de factor IXa activează factorul X câteva zeci, și o moleculă de factor Xa molecule pluralitatea II.
Înainte de a discuta în detaliu mecanismele de coagulare, vom forma un simplu circuit de evenimente majore: prima etapă se formează protrombinaza, în a doua etapă a plasmei prin acțiunea factorului protrombina protrombinază trombină format - aceasta este etapa cheie a coagulării. A treia etapă - formarea fibrinogenului fibrină sub acțiunea trombinei. Plachetele eliberează fibrinogen în plus față de cele deja prezente în plasma normală. Fibrina formează un strat fibros dens la care este atașat tot mai multe trombocite si alte celule sanguine. Astfel, în fiecare etapă activează enzima pentru următoarea etapă de reacție. În diagrama prezentată mai jos, marcată cu factori de plasmă necesare pentru apariția reacțiilor de coagulare.
Retraktsiyafibrinovogosgustka. Un cheag de sânge sau un gel de fibrina - este atașat la suprafața rețelei dimensionale vasculare deteriorate de fibre de fibrină, care sunt celule sanguine, trombocite și ser. In timpul zeci de minute după formarea cheagului este retractarea ei (compresie), care a avut ca rezultat un gel de fibrina este îndepărtat din porțiunea sa lichidă (zer), adică un cheag de sânge devine cheag dens. Retragerea unui cheag de sânge previne blocarea totală a vaselor de sânge, ceea ce face posibil pentru a restabili fluxul de sange.
Ea îmbunătățește fibrinoliza prin inhibarea F XIII, plasminogen activator
există așa-numita legătură inversă între sistemele de coagulare si anticoagulare: factorii de coagulare activat declanșează mecanisme anticoagulante efect, acestea includ, de exemplu, IX și factori de coagulare. X, de asemenea. Și XII. fibrină. Mai ales puternic stimulent al sistemului antisvertyvayuschey este trombină. Apariția lui în sânge contribuie la eliberarea de heparina mastocitelor.
Antitrombina III - inhibitor mai puternic al coagulării sângelui; ea reprezintă 80% din activitatea anticoagulantă a sângelui. Acest inhibitor inactiveaza trombina serin proteaza, factorii IXa, Xa, XIIa, kalikreina, plasmina și urokinaza.
Heparina este sintetizat în celulele mastocitare. În prezența heparinei afinitate crescută anticoagulant puternic, antitrombina III la sângele serin proteaza. După formarea complexului „antitrombina III-heparina-enzimă“ heparina eliberat din complex și poate fi atașat la alte molecule de antitrombină. Heparina formează complecși cu trombină și fibrinogen, dezactivându-le de coagulare reacție.
anticoagulante exogeni - o substanță care inhibă procesul de coagulare a sângelui. Unele dintre acestea sunt luate doar pentru a stabiliza sânge în tuburi, unele, cum ar fi aspirina, sunt atribuite la ingestie.
1. Hirudin (o substanta secretata lipitoare medicale).
1. etapa de coagulare Inhiba III prin blocarea trombinei.
2. citrat de sodiu, oxalat de sodiu.
2. inhibă toate etapele, care leagă ionii de calciu.
3. derivați de cumarină.
3. Reducerea 6 sinteza protrombinei, fibrinogenului și alți factori de coagulare.
Circularea sângelui are toate factorii necesari pentru formarea unui cheag de sânge, dar in vivo rămâne lichid. Există mai multe motive.
1. Suprafața netedă previne activarea factorului vascular endotelial Hageman si agregarea plachetara.
2. Un strat subțire de fibrină dizolvat acopere peretele vasului și adsoarbe factori de coagulare activi.
3. negativi pereții vaselor de încărcare și împinge elementele formate din celule sanguine din peretele vascular.
4. Viteza mare a fluxului sanguin împiedică stabilirea unei concentrații ridicate de factori de coagulare într-un singur site.
5. Sângele conține anticoagulante naturale
procoagulanti de concentrare (factori de coagulare) sunt foarte mici in timpul vietii fetale. Deoarece fibrinogen în sânge a embrionului apare doar la 16-20 de săptămâni de gestație (0,6 g / l la adulți 3 g / L), protrombină la 21-22 săptămâni.
timpul de coagulare a sângelui pentru nou-născut, comparativ cu adulții lent și este de 2 - 3 minute (inceputul coagulare) si 3 - 5 minute (la sfârșitul coagulare). Cu toate acestea, până în ziua 7 scade și devine egal cu nivelul de adult 1 - 2 și 2 - 4 minute (respectiv, la începutul și sfârșitul coagulare).
În ciuda faptului că timpul de coagulare la copii și adulți este aproape la fel, în perioada de la 1 an la 12-14 ani de viață, numărul de trombocite, raportul dintre procoagulant și anticoagulant în valorile lor nu ating nici măcar normele stabilite pentru adulți. Mai ales mici fibrinogenul, protrombina și factorii VII, IX, X, XII.
Caracteristici Vârsta de reglementare a sistemului de coagulare a sângelui sunt deosebit de clare atunci când prezintă cerințele de urgență pentru organism, de exemplu, în timpul lucrului musculare. Deosebit de schimbări pe scară largă caracteristice adolescenței, atunci când există o dezvoltare rapidă a sistemului endocrin.
Coagulare (lat. coagularea coagulare) agregarea și / sau polimerizarea moleculelor de proteine, conducând la formarea de complexe insolubile în aceste condiții.
Aderența (lat. Adhesio aderență, lipirea) celule pentru a lipi împreună anticorpi sau alte substraturi.
Agregare (lat. Agregatio aderare ) formarea de clustere celulare asociate aderență bazate pe interacțiunea specifică a membranelor plasmatice.
Coagulant (lat. Coagulo cauza coagulare) o substanță care provoacă coagularea sângelui.
substanta anticoagulant care previne coagularea sângelui.
Hemostaza (hemostază; hemo + Gk stază stază, starea nemișcată.) sistem complex de mecanisme adaptive care asigură fluxul sanguin în vasele și coagularea se încalcă integritatea lor.
Reducerea Retraktsiya în sânge sau plasmă cheag
însoțită de eliberarea de ser cheag (etapa finală a formării trombului).
Fibrinoliza (fibrină + Gr. Lisis dezintegrare, descompunere) proces de degradare a fibrinei în produse solubile.
Hemofilie boală ereditară manifestându prelungit sângerarea din vasele sanguine deteriorate din cauza deficienței VIII, IX, factorii XI.
Întrebări pentru auto-control
Cine este fondatorul teoriei enzimatice de coagulare a sângelui?
Apel factori de coagulare plasmă și țesut.
Care dintre factorii de coagulare plasma implicați în toate etapele de coagulare a sângelui?
Rolul ficatului în procesul de coagulare a sângelui.
Se pune la formarea de vitamina K și rolul său în procesul de coagulare a sângelui.
Ce este un hemostază vasculară-trombocite, fazele sale?
mecanism reflex spasm dacă nava avariată.
Mecanismul de aderare a plachetelor. Cum este procesul de grupare a trombocitelor și formarea de plug de trombocite?
Cum se numește procesul de aderare a plachetelor?
Ce este agregarea trombocitelor, mecanismul de agregare reversibil și ireversibil?
Care este numele procesului de comprimare grămadă și mecanismul său? Ce factori sunt implicați în retragerea?
Ce substanțe sunt formate ca urmare a fazelor I, II, III de coagulare?
Lista factorilor implicați în formarea secvenței protrombinază de sânge de incluziune.
Lista factorilor implicați în formarea secvenței protrombinază țesutului de incluziune.
Ce factori de plasmă sunt implicate în faza a III-a coagulării, secvența de comutare?
De ce este cheaguri de sânge în vasele nu este?
Cum este o boală cauzată de o deficiență a VIII, IX și XI factorii de plasmă?
Call anticoagulante endogene.
Mecanismul de acțiune al heparinei.
Call anticoagulantele exogeni și mecanismele lor de acțiune.
Rolul sistemului nervos și hormoni în formarea de plug de trombocite.
Rolul celulelor sanguine în procesul de coagulare.
Cum pot dovedi în laborator, rolul de Ca 2+ în coagularea sângelui?
Cum este fibrinoliza.
Pentru studenții de facultate pediatrie
În ce lună a dezvoltării embrionare a sângelui începe să se coaguleze?
Great Medical Encyclopedia. Hemoglobina. / Ed. Petrovsky. M. bufnițe. Encyclopedia, 1977. V.5.
Great Medical Encyclopedia. / Ed. Petrovsky. M. bufnițe. Enciclopedia, 1984. T. 28.
în Ghid de Fiziologie: Fiziologie varsta. / Ed. V.N.Chernigovskogo. L. Știința, 1975. 82-96 secunde.
în Ghidul Fiziologie: fiziologia sistemului sanguin. L. Science, 1979. 360.
Fiziologia fătului și copilului. / Ed. VD Glebovskiy. M. Medicina, 1988. 11-26 secunde.
Predarea ajutorului pentru studenți