Sistemul specific de imunitate are centrala sa (măduvă osoasă, timus, Bursa de Fabricius la pasari, ficatul la mamifere) și organele periferice (splină, ganglioni limfatici, țesutul limfoid al tractului gastro-intestinal, precum și de sânge și limfă, care primesc și în mod continuu în ele transmite toate celulele imune).
Autoritatea de imunitate este țesut limfoid și performeri sale majore - macrofage (și alte celule prezentatoare de antigen), diferite populații și subpopulații de limfocite T și B.
Obiectivul principal al acțiunii sistemului imunitar sunt antigeni, dintre care majoritatea este de natură proteică. Limfocitele sunt reprezentate de două populații mari - B și celulele T, care sunt responsabile pentru recunoașterea specifică a antigenilor. Originar dintr-o sursă comună, așa-numitele celule stem, și care trece diferențierea corectă în organele centrale ale sistemului imunitar, T și B-limfocite dobândesc imunocompetență, situate în sânge și să circule în mod continuu prin intermediul corpului, care acționează în calitate de apărare efectivă.
Celulele T oferi un tip celular răspunsurile imune și limfocitele B - tip de răspuns imun umoral.
Diferențierea celulelor progenitoare T în celulele responder ( „formare“), are loc în timus sub influența factorilor umorali secretați de timus; maturarea limfocitelor B - păsările în seminar, pentru prima dată în ficat fetal de mamifere, și după naștere în măduva osoasă.
limfocite mature B și T dobândesc capacitatea de a recunoaște antigeni străini. Ei părăsesc măduva osoasă și timus și popula splina, ganglionii limfatici si alte grup de celule limfatice. Marea majoritate a limfocitelor T și B în sângele circulant și limfatice. O astfel de circulație asigură un contact constant cu cât mai multe antigen limfocitar relevant (virus).
Fiecare celulă B este programat genetic pentru a sintetiza anticorpi la un antigen particular. Met și recunoașterea acestui antigen, celulele B proliferează și se diferențiază în celule plasmatice secretoare de anticorpi activi la antigenul respectiv. O altă parte a limfocitul B, având 2--3 ciclu diviziune, este transformat în celule de memorie, care sunt incapabile de producerea de anticorpi. Ei pot trăi timp de mai multe luni sau chiar ani divizia de bezea, care circulă între sânge și organele limfoide secundare. recunoaște rapid antigen când re-intră în organism, după care celulele de memorie dobândi capacitatea de a diviza și sunt transformate în celule plasmatice - secretoare de anticorp.
În același fel celulele de memorie sunt formate dintr-un T-limfocite. Acest lucru poate fi numită o „rezervă“ de celule ale sistemului imunitar.
celule de memorie determinat durata imunității dobândite. contactul cu antigenul repetat, au transformat rapid în celule efectoare. In aceasta sinteza de anticorpi de celule B de memorie pentru a oferi o perioadă mai scurtă într-o cantitate mai mare și, în principal IgG. S-a stabilit că există celule T-helper, care determină schimbarea clasei de imunoglobuline.
Există două variante de eliberare a unui răspuns imun sub forma de biosintezei anticorpilor
-răspuns primar - după prima ședință a organismului față de antigen;
-răspuns secundar --pri contactul cu antigenul repetat, printr-o 2-3 săptămâni.
Ele se deosebesc pe următorii parametri: durata perioadei latente; Rata de creștere a titrului de anticorpi, cantitatea totală de anticorpi sintetizați; sinteza unei secvențe de diferite clase de imunoglobuline. Mecanismele celulare răspunsurilor imune primare și secundare sunt, de asemenea, diferite.
În răspunsul imun primar, spune:
-biosintezei anticorpilor după o perioadă de latență se extinde 3-- la 5 zile;
-rata sintezei de anticorpi este relativ mic;
-titrul de anticorpi atinge un maxim;
-primul sintetizat IgM, IgG și apoi mai târziu IgA și IgE.
răspuns imun secundar se caracterizează prin:
-latență - în termen de câteva ore;
-rata sintezei de anticorpi este logaritmică;
-titrul de anticorpi atinge un maxim;
-o dată sintetizat IgG.
răspuns imun secundar cauzate de celulele imune de memorie.
populații de celule T au mai multe funcții diferite. Unii reacționează cu celule B, ajutându-le să prolifereze și să producă anticorpi să se maturizeze și macrofage activate - celule T helper (Th); inhiba alte reacții imune - supresoare celule T (Tc); o treime populație de celule T ale unui organism poartă distrugerea celulelor infectate cu virusuri sau alți agenți. Acest tip de activitate se numește citotoxicitate și celulele în sine - celulele T citotoxice (Tc), sau T-killer (Tc).
Deoarece T helper si T-supresori acționează ca regulatori ai răspunsului imun, aceste două tipuri de limfocite T numite celule T de reglementare.
Un factor important în imunitatea antivirală sunt macrofage. Ei nu distrug doar antigenii străini, dar, de asemenea, oferă determinanți antigenici pentru a lansa un lanț de răspunsuri imune (prezentare). Absorbit macrofage antigeni sunt clivate în fragmente scurte (epitopi), care se leagă la moleculele de proteine ale complexului major de histocompatibilitate (MHC I, II) și sunt transportate la suprafața macrofagelor, în cazul în care acestea sunt recunoscute de limfocitele T (Th, Th) și limfocitele B, ceea ce conduce activarea și proliferarea acestora.
Celulele T helper, activarea factorilor sintetizați (mediatori) pentru a stimula B- și T-limfocite. Celulele T-killer activate proliferează și formează un bazin de limfocite T citotoxice, capabile de distrugerea celulelor țintă, adică. E. Celulele infectate cu virus. Celulele B activate proliferează și se diferențiază în celule plasmatice care sintetizează și secretă anticorpi din clasa corespunzătoare (IgM, IgG, IgA, IgD, IgE).
interacțiunea coordonată a macrofagelor, T și limfocitele B cu o întâlnire cu antigenul asigură atât răspunsul imun umoral și celular. Pentru toate formele de răspuns imun necesită interacțiunea coordonată dintre factorii majori ai sistemului imunitar: macrofag, T, B-lim-fotsitov, celulelor NK, sistem de interferon, completează sistemul principal de histocompatibilitate. Reacția dintre ele se realizează printr-o varietate de mediatori recombinate și.
Mediatorii produse de celulele sistemului imun implicat în reglarea activității sale, cunoscute sub numele colectiv citokine (din cytos grecești -. Cell si kineo - pus în mișcare). Acestea sunt împărțite în Monok - mediatori produse de monocite și macrofage; limfokine - mediatori secretate de limfocite activate; limfokine care sunt identificate chimic și preparate în formă pură. În 1979 el a fost rugat să numească interleukine lor. Acestea sunt numerotate - 1, 2, 3, 4, 5, etc. Familia de interleukine adăugarea de noi membri, care efectuează reglementarea interactivă a sistemelor imunitar, nervos și endocrin ... Toate celulele imune in membranele lor sunt receptori unice, prin care ei recunosc și acceptă semnale de la alte celule ale sistemului imunitar reconstrui metabolismul, sintetiza sau elimina propriile lor receptori. Acest lucru asigură că toate celulele funcției sistemului imunitar ca sistem bine stabilit.
Principalele caracteristici ale imunității antivirale. Proprietăți manifestări ale răspunsului imun la bolile virale sunt definite ca virusurile sunt paraziți intracelulari cu un mod obligatorii ai unic de reproducere. Caracteristica principală a celulelor ucigașe este că sub influența ținta lor de celule declanșează mecanisme de apoptoza (moartea celulară programată). liza celulară are loc după deconectarea criminalul, criminalul care permite de a liza mai multor celule țintă. Procesul implică liza secretate de limfocite și perforines granzymes. Perforin, încorporarea în membrana celulară, se formează un canal prin care apa pătrunde în celulă. Cell swells și lizat. Se crede că granzymes determină inducerea apoptozei.
Stadiul incipient al infecției, de regulă, se află în confruntare cu sistemele de protecție împotriva virușilor ale organismului gazdă. Prima barieră protectoare - pielea și membranele mucoase ale corpului. În caz de încălcare a integrității acestora în mecanismele de efect de urgență de protecție nespecifică (factori de imunitate innascuta). Printre ei secreta activitate antivirală interferon, NK (celule natural killer) și macrofage.
Efectul antiviral al interferonului. Infecția cu virusul celulelor determină sinteza interferonului. Sub acțiunea mecanismelor de apărare sunt activate de către celulele învecinate, permițând rezistența la infecții virale. Interferonul induce sinteza doua enzime: proteinkenazy, ceea ce duce la supresia sintezei proteinelor virale, și 2“, 5'-oligoadenilat sintetaza activarea unui endonucleazică și care distruge ARN-ul viral. In plus, interferonul activează puternic macrofage și celule NK.
acțiune antivirală celulelor NK și macrofage. Active celulelor NK apar în decurs de două zile de la infectare a virusului gazdă. Celulelor NK si macrofage distrug celulele infectate. În principal, celulele CE au reacționat citotoxicitatea celulară dependentă de anticorpi (ADCC).
În cazul în care virusul poate depasi barierele de aparare innascuta, aceasta determină dezvoltarea unui răspuns imun specific cu apariția celulelor T killer, celule T-helper și anticorpi antivirali. Un rol major în răspunsul imun este retras anticorpi și celule T killer. Mecanismele de bază ale imunității antivirale sunt reduse la blocarea propagarea particulelor virale și distrugerea celulelor infectate cu virus, de exemplu. E. Cells, care sunt de fapt „fabrici“ pentru producerea de noi viruși.
Răspândirea virusului în blocul de corp principal de anticorpi. In dezvoltarea de anticorpi specifici de imunitate sunt sintetizate la majoritatea antigeni. Cu toate acestea, se crede că inhibă virale infecție în primul rând anticorpi la glicoproteine de suprafață. Aceste antigene, adesea denumite fie de protectie, localizate pe suprafața virionilor sau exprimate pe membrana celulelor infectate cu un virus. Mecanisme de imunitate antivirale umorală pot fi diferite. Remediu infectivitatea particulelor virale depinde de localizarea lor - extracelular sau intracelular.
Anticorpii sunt adsorbiți pe suprafața virionilor blochează funcțiile vitale. În primul rând, este blocada de atașare la celula gazdă, pătrunzând în el, stripping virusul. Adsorbția de anticorpi la proteinele din capsidă previne unele virusuri (virusul jigodiei canine, pojarul, etc.) pentru a penetra de la celula la celula prin fuziunea lor. În plus, se crede că anticorpii activează sistemul complement, duce la deteriorarea membranelor anumitor virusuri și blochează receptorii celulari pentru virusurile. În prezent, cu toate acestea, acest proces nu este considerat semnificativ în apărarea antivirale.
Acțiunea anticorpilor, în plus față de neutralizarea virusurilor extracelulare este că acestea provoacă distrugerea celulelor infectate cu virus prin activarea sistemului complement. Al doilea mecanism de acțiune a anticorpilor virusului intracelular - este reacția citotoxicitate celulară dependentă de anticorpi, implementat de către celulele CE. Anticorpii imobilizați pe membrana celulelor afectate ale unui virus sunt contactate cu celulelor NK (prin Fc-fragment de IgG), care distruge celulele infectate cu perforin si granzymes.
Imunitatea la infecții virale ale celulelor T efectua o varietate de funcții. Celulele T-helper joacă un rol important în formarea de anticorpi ca raspuns la antigene, în plus, aceste celule ajuta pentru a induce celulele T killer, precum și pentru a atrage macrofage și E-celule în vatra unei infecții virale și a le activa. T antalgice efectuat supravegherea imunologice antivirale, și funcționează destul de eficient și de a distruge selectiv celulele infectate cu virus prin perforin și granzymes. Odată ce în interiorul celulei țintă printr-o cascadă de reacții granzymes endonucleaze activate. Această enzimă promovează ruperea catenei ADN și dezvoltarea apoptozei (moarte celulară programată).
Mecanisme de „ingrijire“ virusului de supraveghere a sistemului imunitar al organismului gazdă. Virusurile au o varietate de proprietăți de protecție împotriva detectarea anticorpilor:
aceasta este cea mai eficientă schimbare de antigeni: proteine din virusul schimbă zonele immunodominatnyh. variația antigenică este observată la virusurile imunodeficienței umane si virusurile gripale. Deci, virusul gripal este cunoscut sub numele de antigenic „drift“ (schimbare incrementală) și „schimbare“ (schimbări bruște). Imunitatea umorală acestei infecții virale este menținută doar până când noul patogen serovariantami care nu permite să conta pe efectele pe termen lung ale vaccinării;
Anticorpii pot elimina antigene virale cu membrana celulară plasmatică prin Kepping (agregarea moleculelor de suprafață celulară). Astfel, herpesvirusuri codifică glicoproteine care leagă anticorpii prin Fc-fragment, în care activarea complementului este perturbată și blocat prin acțiunea anticorpilor antivirali;
un număr de virusuri (tsitomegalo-, adenovirusuri și colab.) pentru a induce producerea de proteine care suprima exprimarea moleculelor de MHC clasa II de pe membrana celulelor afectate. Acest lucru oferă un avantaj virusul ajutând pentru a evita recunoașterea acestor virusuri individuale (herpesvirusuri) genele proteinei au receptori de citokine omoloage. Ca rezultat, acești „receptori solubili“ ca“capcane" citokine leagă și neutralizează acțiunea lor;
Unele virusuri (virusul Epstein - Barr, adenovirus) sunt capabili de a contracara efectul interferonului - produc segmente de ARN scurte care cumva suprimă activarea protein kinazei;
Multe virusuri pot provoca în producția de citokine macrofage supresive, inhibarea dezvoltării unui răspuns imun.