MD AV Zmyzgova
Prin schimbul pigmentară, de obicei, implică schimbul de cele mai importante pigmentul din sânge - hemoglobinei și bilirubinei descompune produsele si urobilin sale. În prezent, este dovedit și acceptat că distrugerea eritrocitelor are loc în celulele reticulo-endotelial (ficat, măduvă osoasă, splină, vasele de sânge). Celulele Kupffer ale ficatului, în același timp, joacă un rol major și activ (A. L. Myasnikov, 1956). Odată cu distrugerea hemoglobinei este scindată din aceasta grupare prostetică, care pierde un atom de fier și convertit mai departe pigmenți biliari - bilirubinei și biliverdin. Capilarul lumen celulelor epiteliale de ieșire bilirubinei biliare. Existent circulația enterohepatică a pigmenților biliari, bine descrise de L. A. Miasnikov, poate fi reprezentată schematic după cum urmează: ficat - bila - intestine - sânge portal - ficat - bila. Pentru a investiga metabolismul pigment folosesc de obicei determinarea bilirubinei în serul sanguin, urină și urobilin stercobilină în fecale.
Violarea metabolismului pigment în boli infecțioase în unele cazuri asociate cu boli hepatice și endocrine și a sistemului nervos, care reglementează funcțiile sale, în altele - cu hemoliza a crescut.
Determinarea bilirubinei totale, „directă“ și „indirectă“ în ser este de mare valoare clinică în diagnosticul diferențial al diferitelor tipuri de icter.
Având în vedere noile date privind mecanismul de formare și de eliberare a bilirubinei este în prezent tratate în mod diferit și patogeneza de icter. Sa dovedit că vechea diviziune a icterului în parenchimatoase, mecanică și hemolitic nu reflectă întreaga varietate de variante patogene ale bolii. Conform clasificării moderne (AF Blyuger și MP Sinelnikov, 1962) icter sunt împărțite în două grupe:- icter, nu este legată de încălcarea fluxului biliar
- icter suprarenal [arata]
- Boala Meylengrahta - Gilbert, care apare din cauza deficienței congenitale a transglyukuronidazy enzimei in celulele hepatice, rezultând bilirubina „indirectă“ nu se poate transforma în „directă“ și se acumulează în sânge.
- Familie kernicterus Crigler-Najjar este cauzata de absenta congenitala a sistemelor enzimatice care asigură conectarea bilirubinei cu acid glucuronic: cu serul se acumulează o concentrație mare a bilirubinei „indirectă“ are un efect toxic asupra nucleilor creierului.
- Postgepatitnaya hiperbilirubinemie funcțional poate fi asociată cu bilirubinemiei afectarea mecanismului de apucare (Schmid, 1959) sau cu hemoliză a crescut, care, în opinia Kalk (1955), dezvoltat pe baza acumulării de autoanticorpi detectabile prin reacția Coombs. Este cunoscut faptul că bolile virale modificate de eritrocite virus poate dobândi caracter antigenic, rezultând în organismul începe să producă anticorpi, inclusiv hemolizine (I. Magyar, 1962). icter suprarenală apar, în general, cu activitate normală a aldolaze, transaminazele și fosfatazei alcaline, cu o constantă și normală mostre electroforetograma sedimentare. Exprimate în sindromul Banti icter hemolitic, reticulocitoză, scăderea rezistenței hematiilor și anemie.
Suferă funcția „apucând“ hepatocite bilirubinei.
- icter subhepatic [arata]
Urobilinuria observate de obicei în perioada preicteric de hepatită infecțioasă și icter într-un declin. Această din urmă circumstanță este semnul crizei vin. Urobilinuria poate persista o lungă perioadă de timp, în perioada de convalescență și indică prezența unui proces patologic neterminat. La o înălțime de o hepatită epidemie cu urobilin icter în urină a crescut în perioada preicteric poate dispărea. Când urobilin icter obstructiv în urină poate fi absent pentru o lungă perioadă de timp. Unul simptome persistente de icter hemolitic este urobilinuria, care este asociat cu aport excesiv de intestin urobilin și deficiență relativă a funcției hepatice (ficatul nu gestionează cantitatea în exces de legare bilirubina indirectă cu acid glucuronic).
Stercobilină în fecale în creșteri icter hemolitic, în timp ce holesteticheskoy hepatită infecțioasă formă și icter obstructiv poate să apară o acholia lungă perioadă de timp. Funcția hepatică Studiu pigment icter de etiologie diferită, deși aceasta poate fi de o valoare de diagnostic, cu toate acestea prin determinarea bilirubinei totale și fracțiunile acestuia, urobilin stercobilină în urină și în fecale nu este întotdeauna posibil să se diferențieze o formă de alta icter. Cea mai mare dificultate întâlnită în diagnosticul și diagnosticul diferențial al formelor colestatice, persistent de hepatită infecțioasă cu icter, din cauza tumorilor maligne în curs de dezvoltare în zona hepato-pancreatice duodenală cu ciroză și colelitiază. Pentru scopurile de diagnostic și diagnostic diferențial icter diverse geneze utilizate in prezent tehnici complexe de laborator de cercetare, care include proba de enzimă, determinarea proteinei, fracțiunile proteice de complexe de proteine complexe, proba coloidală, determinarea indicelui de protrombina (sarcina vitaminei K), testele bazate pe studieze lipoidă carbohidrați și funcția excretoare a ficatului. Având în vedere faptul că semnificația fiziologică a acestor cifre, mecanismul modificărilor în stări patologice și Adunarea Națională a pus în descrierea tipurilor respective de schimburi, în prezenta secțiune, vom restricționa pivottable acești indicatori icterul diverse etiologii (Tabelul. 2).
Irgla probă, detecta glucolipids anormale, majoritatea pacienților cu hepatită epidemică este negativ pe tot parcursul bolii. La unii pacienți, împovărate în principal de diferite boli concomitente, poate scadea pozitiv (+ sau ++), dar fading simptomele clinice rapid devine negativ. În tumorile maligne, însoțite de icter, văzut total diferite dinamici de probă Irgla. Sale de turbiditate crește progresiv până la apariția floculare, și la acești pacienți este de obicei puternic pozitiv (+++).
Tabel. 2 arată că nu există studii de laborator, care ar fi un mod strict specific pentru un anumit tip de icter. Cu toate acestea, cuprinzător, dinamic definiția lor în combinație cu tabloul clinic al bolii ajută clinicianului să efectueze un diagnostic diferențial, pentru a evalua severitatea procesului patologic, profunzimea și gradul de deteriorare a ficatului recuperate.
După cum sa menționat mai sus, fenomenul hemolitică după hepatita epidemie miocardic, mulți cercetători asociate autosensibilization fenomene, care rezultă în sângele acestor pacienți a constatat autoanticorpi protivoeritrotsitarnye (Hirscher, 1950; Jandl, 1955). SO Avsarkisyan (1963), în timp ce nu neagă posibilitatea autosensibilization, el crede că în dezvoltarea hiperbilirubinemiei prelungită sau intermitentă joacă un rol, iar inferioritatea ficatului, care este confirmată prin detectarea autoanticorpilor împotriva țesutului hepatic la unii pacienți.
Modificări ale parametrilor de laborator icter diverse etiologii