AgHBs - componenta exterioara a virusului hepatitic B apare în sângele pacienților cu hepatită acută în boala prodromala persista aproximativ 1-4 luni, dispare în timpul convalescenței. Determinarea AgHBs în sânge - un semn al persistenței hepatitei B. Aceasta apare la pacienții cu boli hepatice Uz cronice. Pot exista cazuri de „purtători sănătoși» AgHBs.
AgHBe - detectate în sângele pacienților cu Ag HBs pozitiv, este detectat în stadiile incipiente ale hepatitei virale acute tip B la scurt timp după apariția AgHBs și dispare la perioada de tabloul clinic dezvoltat.
In inflamatia cronica in ficat persista AgHBe cu HBsAg în sânge pentru o perioadă lungă de timp.
Prezența fazei AgHBe reflectă replicarea virusului hepatitei B și se corelează cu activitatea ridicată a procesului inflamator în ficat și contagiune pacientului.
HBc - nu poate fi detectat în sânge, acesta se află în nucleele hepatocite. În ultimii ani, cu ajutorul microscopiei immunoelekgronnoy Ag HBc a fost, de asemenea, găsit în citoplasma hepatocitelor de pacienți.
Odată infectat cu VHB în cursul unui răspuns imun in sange apar anticorpi la virusul.
Primii anticorpi să apară HBc - HBcAb (NbsAgAbo-dy), în decurs de 2-4 săptămâni după apariția HBsAg. Majoritatea anticorpilor în acest moment este reprezentat de clasa IgM (HBcAblgM), care sunt stocate în serul pacienților cu 6-9 luni. Prezența HBcAblgM dovada hepatitei acute sau cronice cu replicarea virală în curs de hepatita B. Unele timp mai târziu, în sânge apar din clasa NVsAb IgG, care poate fi definit de mai mulți ani. Identificarea HBcAblgG poate indica atât transferate și rezolva complet acute virale hepatita B, iar persistența virusului hepatitei B
Anticorpii la AgHBe - NVeAb - apar după aproximativ 2 săptămâni de la debutul hepatitei virale acute tip B și cu concentrații descrescătoare de AgHBe în sânge rămân de la 1 la 5 ani sau mai mult. Apariție NVeAb indică recuperarea pacientului sau hepatita virală de tranziție acută la cronică, în care replicarea virusului hepatitic B încetează sau este foarte redusă, există o integrare a genomului hepatitei B genomului virusului in hepatocit, care este însoțită de o activitate scăzută a procesului inflamator.
Anticorpii la AgHBs - HBsAb - se găsesc în 3-5 luni de la debutul hepatitei B. acute Acestea pot fi detectate în sângele pacientului timp de 5-10 ani sau mai mult. Apariția acestor anticorpi vorbește despre rezoluția imun de infecție, dar nu exclude prezența virusului hepatitei B, în hepatocite.
Unii medici cred că numai acești anticorpi au un efect protector, asigura imunitatea la hepatita B.
efect citopatic direct al virusului in sine nu are hepatita B (adică hepatocitelor în sine nu distruge virusul), leziuni hepatice răspuns imun pronuntat atribuita organismului la introducerea virusului în hepatocite.
Virusul hepatitei C a vieții în a distinge două faze: faza de replicare și faza de integrare.
Faza de replicare are loc redarea (reproducerea) a virusului. virusul Hepatotropic hepatitei B, capacitatea sa de a penetra învelișul exterior este definit regiunea proteine hepatocite pre-S. Pe hepatocitar membranele sunt polimerizate zone de albumină receptori pre-S 1 corespunzători.
Datorită interacțiunii receptorului pre-S proteine pentru a le pe suprafața virusului este atașat la hepatocite hepatocite. Faza replicarea ADN a virusului penetrează nucleul hepatocitelor pe ea, ca matriță, folosind ADN-polimerazei, nucleocapsida virus sintetizat conținând ADN-ul viral, antigenele Ag HBc, AgHBe, HBxAg. antigene și Ag HBc AgHBe sunt principalele obiective ale sistemului imunitar. Apoi migrează de la nucleul nucleocapsidei în citoplasmă, unde proteinele sunt replicate înveliș exterior (HBsAg) și astfel are loc asamblarea completă virionului. În acest caz, un exces de HBsAg, nu este utilizat pentru asamblarea virusului, prin spațiul extracelular în fluxul sanguin. asamblare completă (replicare) a virusului încheie prezentarea antigenului nucleocapsida solubil - AgHBe în membrana hepatocitului, unde este „recunoaștere“ a celulelor imune. În apărarea virusului de influența sistemului imunitar joacă un rol important în secreția de sânge AgHBe. Se constată că atât AgHBe circulant suprimă imunitatea. Imunitatea celulară este inhibată prin scăderea sintezei gamma-interferon (el joacă un rol crucial în recunoașterea antigenelor de VHB limfocite T), umorală - prin suprimarea formării de anticorpi de către limfocitele B. Astfel, AgHBe capabil să inducă starea imunotoleranței și acest lucru încetinește eliminarea sa din hepatocite infectate.
- absența AgHBe în sânge în prezența markerilor de replicare VHB;
- detectarea ADN-ului HBV în serul sanguin și HBcAg în hepatocite;
- Prezența în hepatocitele infectate ambele antigene citoplasmatice și nucleare HBV nucleocapsida;
- Desigur clinice mai severe ale bolii;
- răspuns mai puțin pronunțată la tratamentul cu interferon, în comparație cu AgHBe pozitiv hepatita cronica B. realizare
Prin urmare, astfel de virus «HBV minus AgHBe» mai mult patogene tip nemutantă VHB, probabil, acest lucru se datorează o eficiență mai mare sau mai mare citopatogenică limfocitele T citotoxice.
In prezent, mai mult de vedere justificate prin «HBV minus AgHBe» sunt frecvent întâlnite în absența toleranței la virus, dar fără mutații a populației ( „sălbatic“), virusul este dominat de prezența toleranței la aceasta. VHB mutantă determină inferioritate unrecognizable răspunsului imun care schimbă cursul și rezultatul hepatitei B.
Markerii hepatitei B fazei de replicare a virusului B sunt:
- detectarea AgHBe în sânge, HBcAblgM (HBcAbG / HBcAbM 200 ng / raportul L (determinat prin reacția în lanț a polimerazei) și antigeni polimerază ADN de pre-S (albuminchuvstvitelnosti caracterizează activitatea funcțională a receptorilor);
- detecție în hepatocite AgHBe și ADN-VHB.
In 7-12% dintre pacienții cu hepatită virală B replicare cronică posibilă fază de tranziție spontană în faza de non-replicativ (dispare astfel din sânge și să apară NVeAb AgHBe). Faza de replicare Determina severitatea afectării hepatice și contagiozitate pacientului.
replicare extrahepatice virusul hepatitei B poate fi cauza diferitelor manifestări extrahepatice (sistemice) ale bolii - infecție cronică generalizată.
În faza de integrare are loc integrarea (încorporarea) un fragment al virusului hepatitei B care poartă gena HBsAg, in genomul (ADN), urmată de formarea de hepatocite în principal HBsAg. În acest caz, replicarea virusului este oprit, dar aparatul genetic al hepatocitului continuă să sintetizeze HBsAg în cantități mari.
ADN-ul viral poate fi integrat nu numai în hepatocite, ci și în celulele pancreasului, glandelor salivare, leucocite, spermă, celule de rinichi.
Faza de integrare este însoțită de apariția de remisie clinică și morfologică. În această fază, în cele mai multe cazuri, format condiția toleranței imunologice la virus, având ca rezultat reducerea activității procesului și transportului HBsAg. Integrarea face inaccesibile pentru controlul imun al virusului.
markeri serologici ai fazelor de integrare:
- prezența HBsAg numai sau în combinație cu HBcAblgG sânge;
- sânge polimeraza ADN-ului viral și ADN-ul virusului;
- Seroconversia AgHBe în NVeAb (adică dispariția AgHBe și apariția NVeAb sângelui).
În ultimii ani, ea a constatat că integrarea genomului virusului hepatitei B la genomul hepatocitelor nu și obligă facultativa. Marea majoritate a pacientilor cu hepatita acuta B, nu se dezvoltă. In cazuri rare, cronicitate infecția cu VHB poate avea loc fără integrarea genomului hepatocitelor infectate. La acești pacienți rămân înregistrate în mod activ replicarea VHB.