leziuni hepatice Icter este întotdeauna însoțită de modificări ale testului biochimice clinice. De obicei, a desfășurat activitatea de cercetare a aspartat aminotransferaza (AST), alanin aminotransferază (ALT), gammaglyutamintranspeptidazy (GGT), fosfataza alcalină, laktadegidrogenazy (LDH), precum și cercetarea belkovosinteticheskoy funcției hepatice. În efectuarea diagnosticului de laborator ar trebui să ia în considerare faptul că aceste enzime sunt găsite nu numai în hepatocite, prin urmare, crește activitatea lor pot fi cauzate de alte tulburări. De exemplu, AST prezintă activitate maximă (în plus față de hepatocite) in celulele musculare scheletice și myocardiocytes, LDH, în afară de acestea, este conținută în celulele din sânge și plămâni, fosfataza alcalină - os, intestin, placenta, leucocite.
Combinația de icter și creșterea activității enzimelor ne indică întotdeauna patologia ficatului, precum și diferitele niveluri de activitate relevă factori etiologici ai sindromului.
Cifrele de activitate al enzimei Maximal sunt tipice pentru icter hepatocelular la leziuni hepatice acute (hepatită toxică, virală, indusă de medicamente). În același timp, există o corelație clară a nivelelor enzimelor și severitatea leziunilor. indicatori Valoare activitate mai mare de 10 000 UI în necroza hepatică acută.
Concentrațiile Excesul de enzimă AST ALT peste două sau mai multe ori cu o creștere moderată a activității lor (300 UI), de obicei, este o indicație a bolii hepatice alcoolice. Preponderența ALT AST caracterizează natura virală a leziunii hepatice și colestază extrahepatică.
Izolat LDH determinarea nu are valoare de diagnostic deoarece creșterea activității enzimei nu este prea specific pentru boala hepatobiliar. Cu toate acestea, în combinație cu creșterea transaminazei creșterea LDH caracteristic într-o măsură mai mare pentru icter hepatocelular și mai puțin - pentru colestaza.
Pentru colestaza intrahepatic semn patognomonic este creșterea activității fosfatazei alcaline. Acesta este situat în suprafața exterioară a membranei canalicular hepatice a hepatocitelor, cu toate acestea cu icter hepatocelular nivelul considerabil mai mic decât creșterea activității transaminazei și în colestază, în contrast, moderat transaminazei upregulation nu atinge performanța activității fosfatazei alcaline.
În plus față de fosfatază alcalină, pe partea exterioară a membranei hepatocitului canalicular sunt alte enzime, mai specifice - GGT (gammaglyutamiltranspeptidaza) și 5-nucleotidază și aminopeptidaze leucina serice (LAP). Combinația de creștere a fosfatazei alcaline de mare poate determina cu încredere leziuni hepatice colestatice. GGT caracterizat suplimentar un prejudiciu hepatocitar alcoolic, așa cum este indusă tehnica.
Pentru a determina belkovosinteticheskoy funcției hepatice utilizează un număr de proteine care sunt responsabile pentru formarea hepatocitelor. Acestea includ albumină, majoritatea globulinei (cu excepția fracției de gamma), protrombină, fibrinogen, factori de coagulare V, VII, IX, X.
Albumina este predominantă fracțiunea de proteină din plasmă. Ficatul este capabil de a dezvolta 12 g de albumină pe zi. Cantitatea de albumină din plasmă este caracterizat nu numai nivelul de formare, dar, de asemenea, rata de dezintegrare și a corpului de absorbție țesuturi. In mod normal este de 35-45 g / l, ceea ce corespunde la 52-67% din totalul proteinelor plasmatice.
Cantitatea picătură de albumina plasmatică se dezvolta în hepatita virală și medicamente, colestaza extrahepatică. Coeficientul redus de albumina globulinei- mai mică de 1 și nivelul albuminei mai mic de 30 g / l exprimat indica o violare belkovosinteticheskoy hepatica si proces patologic cronic. Cu toate acestea hipoalbuminemia poate duce la o varietate de alte boli și non-hepatobiliar. Este caracteristic enterite cronice, enteropatie, glomerulonefrita acută și cronică (sindrom nefrotic), procese inflamatorii cronice.
Reflecția belkovosinteticheskoy ficatului este o condiție a sistemului de coagulare a sângelui, deoarece ficatul este implicat în sinteza de 11 factori de coagulare de proteine, inclusiv fibrinogen și protrombina.
Creșterea timpului de protrombină pot caracteriza o serie de alte boli și condiții care nu sunt asociate cu boli hepatice. Acestea includ cantitati insuficiente de vitamina K, implicate în sinteza de factori de coagulare 1/3, deficiență congenitală a acestor factori, anticoagulare.
In diagnosticul diferential ordin poate fi folosit proba cu administrarea intramusculară a vitaminei K. Atunci când neperturbată funcției hepatice sintetic după o zi normală de timp protrombină sau redus cu cel puțin 1/3. Lipsa efectului administrării vitaminei K indica boala severa.
Creșterea timpului de protrombină în leziuni hepatice acute caracterizează severitatea procesului și posibilitatea complicațiilor toxice.