Cea mai frecventă complicație este anemia acută, care se dezvoltă în 1 litru de pierdere de sânge și mai mult. Dezvoltarea în același tablou clinic apare circulația sângelui ascuțite. O reducere bruscă a CCA cauzează o deteriorare puternică a funcției cardiace, o scădere progresivă a tensiunii arteriale, care, în absența îngrijirii medicale presupune dezvoltarea de șoc hemoragic.
Șoc hemoragic - o decompensare acută a sistemelor de susținere a vieții de bază ale organismului, care se dezvolta ca raspuns la pierderea acuta de sange. Baza este șoc hipovolemie acută datorită reducerii bruște bcc - deci există necorespunderea între CCA și volumul fluxului sanguin al organismului. Există trei etape de șoc hemoragic:
· Faza I - compensat soc hemoragic reversibil (sindromul de ejecție mic). Pacientul este conștient, dar la MULTI-excitat. pielea palidă, rece. Indicat tahicardie moderată, puls slab umplere. Tensiunea arterială rămâne normală, cu toate că debitul cardiac este redus, presiunea venoasă-preț tral scade. Oligurie (scădere Dio-cut) în acest pas este compensatorie și servește pentru a menține Cci. Cantitatea de urină este redusă la 20 - 35 ml / h;
· Etapa a II - reversibil șoc decompensată gemorragiche-cer. Cultivarea paloarea pielii și muco-despre lochek, dispnee, tahicardie 120-140 u. / Min. Cele lasă sânge Leniye redusă ca spasme vasculare periferice nu mai poate compensa debitul cardiac redus. Prin reducerea fluxului de sânge la rinichi este agravată de oligurie până la anurie. Deteriorarea aportului de sânge la creier apare conștiința Stu confuz, dificultăți de respirație. Formată pulmonar șoc. Hypo-Xia tesuturi si cresterea metabolismului anaerob conduce la acidoză metabolică timp vitiyu. Vasospasmul periferic nu mai este în măsură să compenseze hipovolemie, presiunea venoasă centrală este scăzută sau negativă;
· Stadiul III - un soc hemoragic ireversibil. In ciuda tratamentului, pacientul este menținută mai mult de 12 ore stand-kai hipotensiunea, lipsa de conștiință, oligoanuria. Pielea este palidă, sânge, servește etsya transpirație rece, temperatura corpului scade. Puls periferie definită cu dificultate sau este absent, ritmul cardiac devine mai mult de 140 u. / Min, tensiunea arterială sub 60 mm Hg. Art. sau nu este determinat.
Pentru gradul estimat de diagnostic șoc adesea Execu-forma un șoc index Algovera - puls legat de presiune arteriale sistolice-cal. In mod normal, indicele este de 0,5. Cu cât indicele este, cu atât mai severă un șoc. Când 1,0 I șoc hemoragic apare măsură când 1,5 - II măsură la 2,0 sau mai mult - soc hemoragic sever (gradul III).
Organele astfel, sunt tulburări severe mikrotsir-kulyatsii :. Violarea fluxului sanguin in capilare, agregarea celulelor roșii din sânge (bonding eritrocite ca „monedă pilon-ing“), apariția microbunches etc. In aceasta duce la plămân-Rushen pe schimbul de gaze. dușmănie este saturat cu oxigen, care, combinate cu o scădere bruscă a CCA cauzează oxigen lodanie a tuturor organelor și țesuturilor. Șoc hemoragie necesită pro conducție de resuscitare de urgență și terapie intensivă ISD tera-scale. Aceștia din urmă au început tratamentul anemiei acute, neo-bratimee devin tulburări microcirculației și a proceselor metabolice în corpul victimei.
Nu mai puțin complicație periculoasă este compresia organelor și țesuturilor ale sângelui în flux - tamponada cardiaca, compresia creierului. Aceste complicații necesită de urgență de operă-TION.
Cand înfășurată arterelor mari, situate în tablourile musculare mari pot forma un hematom mare, OSP, care sunt capabili de a stoarce o artera principală și vena și cauza gangrena extremităților. Hematomul adesea cauza timpului Vitia așa-numita arterial false sau anevrism arterio - formarea pungii, în care sângele circ liruet.
Când înfășurată venele principale mari, în momentul de presiune negativă inspirație profundă apare în venă, și apoi aerul printr-o vena căscat poate intra în cavitatea inimii - este aerisit Nye embolie, care poate pune în pericol viața pacientului.
După pierderea acută de sânge pot dezvolta complicații coagulopatice cauzate de tulburări ale sistemului sanguin convoluție-Bani. După cum se știe, în sângele unui număr de factori (proteine, enzime), prevenind plierea in fluxul sanguin sau în țesutul înconjurător afară prin pereții vaselor de sânge. Aceste vesche-TION sunt combinate în conceptul de „sistem de hemostazei.“ În mod normal, acestea sunt locat-dyatsya în echilibru dinamic. Prin coagulare de la purtat-sistem de protrombină, fibrinogen, ionii de Ca 2+. la antisvertyvayuschey - heparina, fibrinolizinei și colab.
În primele minute și ore după hemoragie în sistemul de corp ACTi-viruetsya coagulare - creșterea numărului de FIB-rinogena și protrombinei, dezvoltă hipercoagulabilitate cu durată sânge, revarsă astfel cheaguri de sânge rapid, și cheagul poate închide defectul în co-instanță și vor conduce la oprirea spontană sângerare.
O astfel de activare a sistemului de coagulare sunt de asemenea, promovează formarea de trombi în capilare, în care se consumă fibrinogen. Un număr mare de substanțe trombogenice BME-ste atat de pierdut cu sânge extravazați. Mai mult, concentrația roll-TION a substanțelor din sânge scade datorită sângelui (hemodiluție) lichid Is-deniem furnizate de spațiile inter-tisulare. Toți acești factori duc la starea de dezvoltare hipocoagulabilitati a sângelui, care poate provoca sângerări diapedetic secundare și foarte periculoase, și anume, Cro-votecheny prin peretele vasului intact. Cel mai adesea astfel de sângerare apare în lumenul tractului gastrointestinal, trahee și bronhii, rinichi si vezica urinara. Astfel, mai devreme oprit sângerarea, cu atât mai favorabil rezultatul.