Gall de reflux: opinii curente cu privire la patogeneza si tratamentul
JO Babak
Institutul de Terapie. LT Academia Minor de Științe Medicale din Ucraina
Gall Reflux - sindromul însoțește adesea cele mai frecvente boli ale canalului gastrointestinal superior: gastrite cronice, ulcer gastric și ulcer duodenal, boala de reflux gastroesofagian.
Sub bilă. sau alcaline. reflux este de obicei înțeleasă ca o penetrare retrogradă a bilei din duoden situate anatomic deasupra organelor - stomac, esofag, și chiar cavitatea orală. În cazul în care turnarea conținutului gastric în esofag într-o anumită măsură, este un fenomen normal - așa-numitul reflux fiziologic, refluxul biliara - patologie. Înălțimea fiere de reflux poate fi duodeno-gastric. duodenogastroezofagealnym duodenogastroezofagooralnym și [7, 9].
reflux duodenale sunt adesea cauzate de eșecul funcției de închidere a unui gatekeeper, duodenostază cronică și hipertensiune legate în duoden. Aceste încălcări sunt mult mai probabil rezultatul unor modificări anatomice asociate cu o intervenție chirurgicală: rezecție gastrică, gastroenterostomie, enterostomie, vagotomie, colecistectomia. Într-o mare măsură, aceasta se datorează dezvoltării tulburărilor funcționale - discoordination funcției motorii-evacuare a canalului gastrointestinal superior. reflux Duodenogastroezofagealny este asociat cu o încălcare suplimentară a tonului și contractilitatea sfincterului esofagian inferior.
În prezent, următoarele mecanisme de dezvoltare identificate fiere de reflux:
- Sistemul incoerență sfincter: conținutul duodenale se poate ajunge liber la stomac și esofag prin piloric si sfincterului esofagian inferior;
- antroduodenalnaya dismotorika - slaba coordonare între antral, stomac piloric și duodenului, care controlează direcția conținutului duodenal curent; - eliminarea barierei antireflux naturale (după gastrectomie parțială).
Refluxate atunci când bila de reflux este nu numai de bilă. Structura sa include, de asemenea, sucul duodenal si enzime pancreatice. Prezența acestor substanțe în stomac este una dintre cele mai frecvente cauze ale gastritei chimice (gastrită C.). Gastrita Reflux (alcaline gastrită reflux) este privit ca o forma originala a bolii este asociată cu regurgitarea conținutului duodenal în stomac, care are un efect dăunător datorită constantă mucoasei gastrice componente traumatizării refluxate. Acizii biliari posedă proprietăți detergente, ajută la solubilizarea lipidelor suprafata membranelor epiteliale. Acest efect depinde de nivelul concentrației de hidroxilare și conjugarea acizilor biliari și, cel mai important, pH-ul conținutului gastric. La valori scăzute ale prejudiciului a mucoasei din urma numai taurinei conjugați, alți conjugați sunt precipitate în aceste condiții. Dimpotrivă, la pH mare, care este deosebit de caracteristic bontului rezecat a stomacului, acizii biliari neconjugate și dihydroxyl au proprietăți dăunătoare semnificativ mai mari decât conjugate și trigidroksilnye [2,10,12],
Un rol important în deteriorarea pieselor epiteliului gastric și lisolectina. format prin hidroliza lecitinei duodenale pancreatice fosfolipaza A. Este cunoscut faptul că suprafața mucoasei este hidrofob. Acest lucru se datorează absorbției membranei exterioare fosfolipid surfactant a celulelor epiteliale. În condițiile experimentale, sa demonstrat că o astfel de hidrofobicitate scade brusc după o bucată de incubare scurtă a mucoasei într-un mediu conținând deoxicolat de sodiu: Aceasta explică acțiunea acizilor biliari în fosfolipidele membranelor celulare [8,13].
A condus la deteriorarea permanentă a mucoasei gastrice conținutul intestinal sunt modificări distrofice și necrobiotice în modificări morfologice ale epiteliului gastric stereotipe: hiperplazie foveolar, umflarea și proliferarea celulelor musculare netede din lamina propria impotriva inflamatiei moderate. Hiperplazia foveolar definită ca expansiunea celulei mucoasei. La reflux gastrită acoperă numai suprafața epiteliului și, astfel, se deosebește de gastrita de tip B (helicobacter), care se caracterizează prin hiperplazia, nu numai la suprafață, ci și epiteliul pit a mucoasei gastrice. Epiteliul se aplatizează brusc bazofile saturate ARN și greu care conține mucus. Celulele epiteliale sunt marcate vacuolizare brute de picnoza citoplasma nuclee, necrobioză și necroză, care este considerat începutul formării eroziunilor. De-a lungul timpului, în creștere modificările atrofice, însoțite de evoluția proceselor proliferative și dezvoltarea displaziei de diferite grade de severitate, ceea ce crește riscul de malignitate [1, 6].
Când duodenogastroezofagealnom reflux conținutul duodenal acționează ca un fel de (împreună cu conținutul gastric) factor patogenetic suplimentar în dezvoltarea leziunilor esofagiene, Duodenogastroezofagealny reflux poate exacerba teoretic boala de reflux gastroesofagian în două moduri:
- creșterea presiunii intragastrice și crescând astfel riscul de reflux gastro-esofagian;
- adăugarea de noi componente, cum ar fi conținutul duodenale, acizii biliari și enzime pancreatice, care sunt potential daunatoare ale mucoasei esofagiene.
În ultimii ani, creșterea constantă cantitatea de probe rol patogenetic de refluxatului duodenal in dezvoltarea esofagului Barrett - una dintre complicatiile bolii de reflux gastroesofagian. esofag Barrett este acum privit ca o boala cu un risc crescut de a dezvolta adenocarcinom esofagian. Studiile au aratat ca leziuni ale mucoasei gastrice continutul duodenale duce la dezvoltarea nu numai gastritei „chimic“, în care edemul aparent și metaplazia intestinală, și un „dedicat“ metaplazia intestinală - caracteristica specifică a esofagului Barrett [3].
Manifestările clinice ale reflux biliar nu diferă diversitate. Majoritatea pacienților cu simptome de reflux gastrita. Cu toate acestea, în unele cazuri, pot exista dureri în caracterul de ardere epigastrică, greață, vărsături de bilă, simptome ale sindromului dumping. Cand reflux duodenogastroezofagealnom pentru majoritatea pacienților este caracterizată prin lipsa plângerilor. Cu toate acestea, poate fi ocazional următoarele simptome: regurgitare de alimente, arsuri la stomac, și odino- disfagie, gust amar în gură, greață, vărsături biliare, durere in spatele sternului. Pentru esofag Barrett este simptomele tipice nu clinice. Acest lucru se datorează faptului că epiteliul esofagian cilindric modificat este mai puțin sensibilă la stimuli, în particular la refluxatului decât scuamos natural. Prin urmare, aproximativ o treime din pacientii cu esofag Barrett nu se întâmplă la simptomele bolii de reflux gastroesofagian, iar în cealaltă parte, ele sunt exprimate foarte slab.
Când diagnosticul de reflux gastrită cronică în considerare prezența durerii și / sau greutate în epigastru după mese, mai ales după o intervenție chirurgicală (rezecția gastrică, vagotomie, colecistectomia) și cu încălcarea cronică de obstrucție intestinală. Atunci când fibrogastroduodenoscopy detectat hiperemie focale, edem al mucoasei gastrice. Conținutul stomacului este colorat în galben. Gatekeeper din care porțiunile de stomac intră în bilă, căscat. In studiul biopsiilor mucoasei gastrice dezvăluie hiperplazie epitelială groapă, necrobioză și necroza celulelor epiteliale, edem și hiperemie fără a lamina propria semne de inflamație exprimate, uneori - semne de atrofie. Ca metodă de diagnostic funcțional folosind 24 de ore pH-metrie. ceea ce face posibilă evaluarea profilului pH-ului intragastric și fluoroscopie gastric, în care o trăsătură caracteristică este bariu regurgitare din duoden în stomac [4, 5, 11].
Diagnosticul bolii de reflux gastroesofagian sa bazat pe monitorizarea pH-ului. La această estimare frecvență și o înălțime de reflux, prezența în ziua episoade fiere, reflux acru și / sau mixte (reflux biliar cu valori ale pH-ului intragastric> 7). Se remarcă faptul că simptomele esofagitei (hiperemie, destrucții ulceroase erozive mucoasei esofagiene) detectate de esophagogastroscopy, majoritatea pacienților care nu pot fi exprimate chiar și atunci când plângerile sunt cele mai frecvente boli clinice de reflux gastroesofagian variantă, - non-erozive boala de reflux gastroesofagian.
Diagnosticul diferential trebuie făcută cu un reflux gastroesofagian acid, carcinom esofagian, ulcer peptic al canalului gastrointestinal superior. Trebuie remarcat faptul că de reflux duodenal sunt adesea însoțite de ulcer peptic ale stomacului și duodenului. atunci când rupt coordonarea motorie-evacuare, cu toate acestea, vindecarea ulcerelor și a inflamației calmant în membrana mucoasă a evenimentelor de reflux gastroduodenale au loc de obicei.
Tratamentul medicamentos se efectuează în complexul de reflux fiere cu terapia de bază a bolii subiacente. Acesta are ca scop neutralizarea efectului iritant al componentelor conținut duodenale la mucoasa stomacului și esofagului, oferindu-le Golirea și clearance-ul adecvat,
Pentru tratamentul gastritelor de reflux și agenți boala de reflux gastroesofagian utilizate pentru a accelera golirea stomacului și esofagului, care cresc tonusul sfincterului esofagian inferior. Cele mai eficiente dintre acestea includ prokinetics selective (Motilium, cisaprid). In cazurile in care boala este asociată cu producerea de acid a crescut, este necesar să se numească medicamente antisecretorii (preferinta trebuie administrat inhibitori ai pompei de protoni ale ultimelor generații -. Kontraloku, Pariet Nexium). Pentru acizii biliari și chimic legare refluxate lizolitsetina utilizate convențional în antiacide (gel de fosfat de aluminiu, Maalox) care nu reduc producția de acid clorhidric, care este deosebit de important atunci când a salvat sau redus secreția gastrică. Mai mult decât atât, antiacidele posedă proprietăți citoprotectoare (creșterea mucina și bicarbonați), care acționează favorabil asupra mucoasei gastroduodenale, ca produse recente scade cu reflux biliar. În scopul citoprotecței recomandat atribuiți sucralfat 1 g de 3 - 4 ori pe zi, în perioada Interdigestivă.
Cu toate acestea, este de a elimina fiere reflex antisecretorii droguri, prokineticelor si antiacide sunt slabe. Tratamentul standard al fiere reflux considerat formulare de acid ursodeoxicolic - Ursofalk. Înțelesul utilizarea sa este că caracteristica schimbarea piscinei acidului ursodeoxicolic acizilor biliari toxici în non-toxic. Cu alte cuvinte, sub influența Ursofalk acizilor biliari în refluxatului, se deplasează într-o formă solubilă în apă, care este mai puțin iritant pentru mucoasa stomacului și esofagului. Când se tratează Ursofalk în cele mai multe cazuri, ele dispar sau devin simptome mai putin intense, cum ar fi eructatii senzații amare, neplăcute în abdomen, vărsături de bilă,
Studii recente au arătat că este necesar să se ia în considerare doza de 500 mg în 1 zi (250 mg în 2 doze divizate), atunci când bila de reflux este optim pentru Ursofalk. Durata tratamentului cu cel puțin 2 luni.
Astfel, bila de reflux. de multe ori, nu este o boală independentă, ci un sindrom, care este însoțită de o serie de boli ale canalului gastrointestinal superior: gastrita cronica, boala de reflux gastro-esofagian, gastric ulcer peptic si duodenal. Bilă și conținutul duodenal care fac parte din refluxatului, în contact cu membranele mucoase ale stomacului și esofagului, cauzând probleme suplimentare (inflamatorii, distructive și displazicheskie) în suprafața epiteliului. Pentru tratamentul bolilor care implică reflux biliar, terapia de bază este recomandabil să se completeze acidul ursodeoxicolic. deoarece medicamentul poate fi considerat ca un mijloc de orientare patogenetic.
12. Stefaniwsky A. ef al. tratament acid ursodeoxicolic gastritei biliare reflux. Gastroenterol. 89 1000-1004 1985.