Pagina 5 din 5
Baza tratamentului pacienților cu cord pulmonar cronic sunt măsuri vizează în principal prevenirea hipertensiunii pulmonare și insuficiență ventriculară dreaptă. Acest lucru este posibil numai cu influența activă asupra procesului patologic primar in plamani, ceea ce duce la apariția inimii pulmonare. Succesul tratamentului depinde în primul rând de îmbunătățirea ventilației alveolare, corectarea hipoxemie arteriale, hipercapnie și acidoză. Impactul asupra acestor majore, patogeneza inimii pulmonare, în cele mai multe cazuri, reduce intensitatea vasoconstricție pulmonară hipoxică și reduce presiunea în artera pulmonară, chiar și în etapa inimii pulmonare decompensate.
Corectarea hipoxemie arteriale pulmonare
Cele mai eficiente metode de corectare de ventilație și de gaze de sange alveolar la majoritatea pacienților cu boli cardiace pulmonare sunt:
- inhalare de oxigen,
- utilizarea bronhodilatatoare,
- utilizarea antibioticelor
1. Inhalarea de oxigen este una dintre cele mai eficiente metode de corectare hipoxemia arterială și hipercapnie. Acesta vă permite să reparați eșecul deteriorat aspirat de SNC, ficat și rinichi; elimină acidoză metabolică, reduce kateholaminemiyu, îmbunătățește proprietățile mecanice ale plămânilor înșiși, etc.
Indicațiile pentru numire terapia cu oxigen sunt apar următoarele simptome clinice la pacienții cu insuficiență respiratorie (AP Zilber):
- cianoză marcată;
- tahipnee;
- tahicardie sau bradicardie;
- hipotensiune arterială sau hipertensiune arterială sistemică;
- semne de acidoză metabolică;
- semne hipoxemia arterială (presiunea parțială a oxigenului în artere
de sânge cială - PaO2 - mai puțin de 65 mm Hg. v.).
În spitale pentru inhalarea oxigenului folosesc, în general, un cateter nazal, care creează mai puțin disconfort pentru pacient, permițându-i să vorbească, să mănânce, tuse, etc. Astfel, în amestecuri respirabile creează suficientă concentrație de oxigen în condiții de siguranță care să nu depășească 40%. Acest lucru permite o lungă perioadă de timp, timp de mai multe zile sau chiar săptămâni, pentru a transporta terapie cu oxigen, fără teama de dezvoltare a complicatiilor sale. In unele cazuri, terapia cu oxigen este realizată folosind masca de față, care asigură o concentrație mai mare de oxigen. Nu puteți utiliza oxigen suplimentar pentru respiratie 100% oxigen, deoarece contribuie la opresiunea centrului respirator și dezvoltarea de comă hypercapnic. De asemenea, trebuie amintit că, în timpul inhalării de oxigen necesita umidificarea obligatorie a amestecului oxigen respirabile.
Durata terapiei cu oxigen depinde de pacient și de severitatea variază de la 60 de minute de 3-4 ori pe zi, până de 14-16 ore pe zi. În unele cazuri, efectul poate fi obținut numai după 3-4 săptămâni de terapie zilnică de oxigen.
Pentru oxigen pot fi folosite așa-numitele concentratoare (permeatory) care produc oxigenul din aer. Ele permit obținerea unei concentrații de oxigen în amestecul inspirat de aproximativ 40-50% și pot fi folosite la domiciliu, în cazul în care terapia cu oxigen necesar pe termen lung (peste câteva luni).
Cu ineficacitatea respirației și oxigenului presiune parțială spontană a CO2 în sângele arterial (PCO2) mai mare de 60 mm Hg. Art. este recomandabil să se utilizeze metodele de ventilație artificială auxiliare.
În prezent, sa dovedit capacitatea terapiei cu oxigen pe termen lung pentru a reduce în mod eficient presiunea în artera pulmonară, reduce semnele respiratorii si insuficienta cardiaca, si in mod semnificativ crește speranța de viață a pacienților cu cord pulmonar cronic.
obstrucție bronșică 2.Uluchshenie este a doua condiție
reducerea hipoxemia arterială și hipercapnie. În funcție de natura
principalul proces patologic in plamani aplica diverse bronhodilata-
Tori, expectorante și mucolitice.
Bronhodilatatoare mecanismele de acțiune sunt împărțite în trei grupe:
- stimulente # 946; scurt acționează receptori adrenergici: salbutamol (Ventolin), fenoterol (Berotec) și cu acțiune de lungă: salmeterol (Serevent), formaterol (Oxis)
- anticolinergice de acțiune scurtă: bromură de ipratropiu (Atrovent) și lungă de acțiune: tiotropium (Spiriva)
- metil xantine (teofilin, teopek, teodur și colab.).
Și se aplică preparatelor combinate Berodual (berotek + Atrovent) eudur (teofilin + terbutalină) și altele.
Corecția clearance-ul mucociliar are, de asemenea, o influență semnificativă asupra permeabilității, de ventilație și de sânge gaze bronșice. Promițând medicamente de descoperire care sporesc producția de mucus și stimularea formării de surfactant (bromhexin), mucolitice (iodură de potasiu), inhalare alcaline etc.
Selectarea fiecare dintre droguri depinde de natura procesului patologic principal în plămâni și ar trebui să ia în considerare posibilitatea de efecte secundare, precum și indicații specifice și contraindicații pentru aceste medicamente.
3.Antibiotiki rămân agentul etiologic principal al bronholegoch- tratament
infecții Noe la pacienții cu cord pulmonar cronic. Corespunzător potrivire terapia cu antibiotice nespecific în majoritatea cazurilor, duce la o scădere a răspunsului inflamator în bronșice copac și țesutul pulmonar ventilație de recuperare in plamani si de a reduce hipoxemia arterială pulmonară. Tratamentul se realizează pe baza sensibilității de droguri a florei de posibile reacții adverse, inclusiv toxicitatea cardiacă a antibioticelor.
Terapia cu oxigen pe termen lung, utilizarea adecvată a bronhodilatatoare și antibiotice pot reduce simptomele de insuficienta respiratorie și cardiacă, și extinde durata de viață a pacienților cu boli cardiace pulmonare. Redusă hipoxemia arterială, hipercapnie și acidoză reduce vasoconstricția arteriolelor pulmonare și a presiunii arteriale pulmonare.
Corectarea rezistenței vasculare pulmonare
A doua direcție a tratamentului pacienților cu boli cardiace pulmonare cronice este utilizarea anumitor medicamente, reducerea rezistenței vasculare pulmonare crescute (valoare postsarcinii ventriculului drept), fluxul de sânge la nivelul inimii drept (scăderea presarcinii), volumul sanguin (CBV) și presiunea în artera pulmonară. În acest scop, utilizarea următoarelor formulări:
- blocante ale canalelor de calciu lent;
- inhibitori ai ECA;
- nitrați;
- alfa-blocante și alte medicamente.
1. blocante ale canalelor de calciu lent (antagoniști de calciu). S-a arătat că antagoniștii de calciu nu promovează numai ca scad tonusul circulației vasculare pulmonare, dar, de asemenea, să se relaxeze mușchiul neted bronhial, reduce agregarea plachetelor și a spori rezistența la miocard hipoxice. Dozele de antagonist de calciu sunt selectați în mod individual în funcție de presiunea din artera pulmonara si tolerabilitatea. Odată cu creșterea moderată davleniyav arterei pulmonare, de exemplu, la pacienții cu cord pulmonar, care a dezvoltat pe fondul bolii pulmonare obstructive cronice (BPOC) sau tromboembolie recurentă, antagoniștii de calciu este administrat în doze terapeutice mari:
- nifedipina - 60-80 mg pe zi;
- diltiazem - 360-420 mg pe zi;
- lacidipinei (latsipil) -2-6 mg pe zi;
- isradipii (Lomir) 5-10 mg pe zi.
Tratamentul începe cu doze minime tolerate de medicamente cresc treptat lor la fiecare 4-6 zile sub bolii clinice controlate, a presiunii arteriale pulmonare si a tensiunii arteriale sistemice. Tratamentul pentru o lungă perioadă de timp, timp de 5-6 săptămâni, dacă nu există efecte secundare ale medicamentelor. Cu toate acestea, în 30-40% din cazuri, acest tratament este ineficient, ceea ce indică adesea prezența unor modificări organice ireversibile ale patului vascular.
În general, utilizarea antagoniștilor de calciu la pacienții cu cord pulmonar necesită precauție, în primul rând datorită posibilei reduceri critice a tensiunii arteriale sistemice și alte efecte adverse ale acestor medicamente.
2. Inhibitorii ECA. Aceste medicamente au proprietăți farmacologice unice, sunt tot mai folosite pentru a trata pacientii cu boli de inima pulmonare cronice, în special la pacienții cu simptome de decompensare cardiacă în ultimii ani. Impactul inhibitorilor ECA asupra umoral (endocrin), precum și o reducere a SRAA sub influența lor formarea de angiotensină II circulant are mai multe consecințe importante:
Ca urmare a acestor și a altor efecte ale inhibitorilor ECA reduce cantitatea de pre- și postsarcina în ventriculul drept, iar CCA este redusă de presiune ridicată în artera pulmonară.
La pacienții cu boală cardiacă pulmonară cu simptome ale inhibitorilor ECA decompensarea cardiacă naznachayutv doze relativ mici. Pentru medicamentele de tratament folosesc de preferință generațiile moderne II și III. Dozele inițiale și de susținere ale inhibitorilor ECA sunt prezentate în tabelul 2.
Tabel. 2. Dozele inițiale și de întreținere a inhibitorilor ECA în tratamentul pacienților cu cord pulmonar decompensat
Doza inițială, mg pe zi
La pacienții cu cord pulmonar compensata recomanda doze zilnice mai mari de medicamente:
- captopril la 50-75 mg pe zi;
- enalapril 20-40 mg pe zi;
- perindopril (Prestarium) - 4-8 mg pe zi, etc.
- Sângera 200-300 ml de sânge. Acesta arată creșterea hematocritului la peste 55-60% și presiune ridicată în artera pulmonară. Deși un singur flebotomie la timp îmbunătățește starea pacientului, tratamente repetate rareori duce la o stabilizare a nivelului presiunii în artera pulmonară.
- greutate moleculară mică. Tratamentul heparine cu greutate moleculară mică (PA-
exemplu, Fraxiparine 0,6 2 ori pe zi, subcutanat) este prezentat in primul rand pacientii cu inima pulmonare care au dezvoltat pe fondul trombembolismului recurente mici
ramuri ale arterei pulmonare. Dozele de întreținere Fraxiparine poate fi utilizat la pacienții cu boală cardiacă pulmonară până la 3-6 luni. Mai puțin eficientă este numirea de heparină 5000 UI de 2 ori pe zi subcutanat. - Trental interior de 100-400 mg de 2-3 ori pe zi.
Caracteristici ale tratamentului insuficienței ventriculare drepte
Odată cu dezvoltarea de boli decompensate cord pulmonar cu simptome de insuficienta cardiaca dreapta, sunt utilizate diuretice, inhibitorii AP F și, în unele cazuri - serdechnyeglikozidy.
Diureticele sunt afișate la apariția semnelor clinice de insuficiență cardiacă dreaptă, în special în prezența sindromului edem și valori ridicate CBV. De obicei folosesc diuretice puternice în buclă. Aceste preparate sunt utile pentru a combina recepția de diuretice care economisesc potasiu, antagoniști de aldosteron sau (Aldactone, veroshpirona și colab.). Tratamentul este inițiat cu doze zilnice mai mici. Doza ales în mod individual. O creștere treptată lentă a dozei de diuretic ( „doza de titrare“), în cele mai multe cazuri, pentru a evita reducerea drastică a CCA și reducerea tensiunii arteriale sistemice.
De asemenea, trebuie amintit că utilizarea necontrolată a diuretice puternice la pacienții cu boli cardiace pulmonare poate provoca alcaloză metabolică, ceea ce contribuie la agravarea hipercapnie. Acesta din urmă, după cum se știe, reduce sensibilitatea centrului respirator la CO2, ceea ce conduce la deteriorarea în continuare a ventilației pulmonare și, în consecință, pentru a crește presiunea în artera pulmonară.
glicozide cardiace. Necesitatea de a utiliza aceste medicamente la pacientii cu pulmonar cardiaca decompensata este limitat în primul rând cazuri complicate fibrilație atrială și insuficiență ventriculară stângă concomitentă (de exemplu, pacienții care suferă de boala arterelor coronare). Utilizarea, ca regulă, doze mici de glicozide, de exemplu, digoxina 0,25 mg Tabelul ½ -1. 1 ori pe zi.
În alte cazuri, glicozide cardiace la pacienții cu boli de inima pulmonare, de obicei, este ineficient, deoarece acestea nu afectează mecanismul de bază al hipertensiunii pulmonare - rezistența vasculară pulmonară. Mai mult decât atât, sub efectul unei creșteri a volumului cardiac glicozide accident vascular cerebral a ventriculului drept este factorul care crește nivelul presiunii în artera pulmonară. De asemenea, trebuie avut în vedere faptul că tratamentul glicozide cardiace la pacienții cu boală pulmonară cronică cardiacă, cel mai adesea asociată cu tulburările de dezvoltare glicozid intoxicație și ritm cardiac. Prin urmare, pe termen lung, aceste medicamente la pacienți, de regulă, nu sunt atribuite.
Inhibitorii ECA. Utilizarea pe termen lung a acestor medicamente la pacientii cu inima pulmonara decompensata are, în general, mari avantaje față de alte metode de tratament al insuficienței cardiace drepte. S-a raportat că utilizarea pe termen lung a inhibitorilor ECA la pacienții cu cord pulmonar decompensată este însoțită de o încetinire a progresiei insuficienței cardiace, o scădere a mortalității, îmbunătățirea prognosticului și a calității vieții pacienților
Eficacitatea acestor medicamente în decompensare cardiacă asociată în primul rând cu eliminarea activării RAS tisulare și se exprimă în următoarele reacții pozitive:
- procesul de decelerare de remodelare a inimii, vaselor de sânge și a altor organe;
- regresia hipertrofiei a miocardului ventricular;
- prevenirea progresiei dilatarea ventriculului drept;
- ipterstitsialnogo încetinirea formării fibrozei miocardice,
- scădere rigiditatea diastolică a ventriculului drept.
In plus, inhibitorii ECA acționează asupra umoral (endocrin) și SRAA inhibarea formării angiotensinei II circulant, contribuie la scăderea exprimate cardiac și hemodinamice descărcarea cantităților pre- și postsarcina asupra ventriculului drept (cm. Mai sus).
Astfel, tratamentul complex al pacienților cu cord pulmonar cronic ar trebui sa ofere un tratament adecvat al bolii subiacente, corectarea hipoxemiei arteriale pulmonare, efecte asupra parametrilor hemorheological, agregării plachetare și de coagulare a sângelui, hemodinamice și neurohormonal „descărcare“ inima și utilizarea prudentă a vasodilatatoare, reducerea presiunii în artera pulmonară.
perspectivă
Predicție în cele mai multe cazuri, depinde de natura și severitatea sistemului bronhopulmonar bolii de bază. Prognosticul cele mai grave sunt pacienții cu hipertensiune pulmonară primară și tromboembolismul recurent de ramuri mici ale arterei pulmonare. Speranța de viață a pacienților cu cord pulmonar decompensata cu semne de insuficiență cardiacă progresivă și drept sindromul edem de obicei nu depășește 2,5-5 ani.
Referințe