1. Definirea conceptului, cauzele și tipurile de reacții de stres.
2. Descrierea stresului rapid. Caracteristicile de stres pe termen lung, stadiul acesteia.
3. morfologică, modificări biochimice și hematologice la stres.
4. Patogeneza și formele patologice ale reacției de stres.
Stresul - o reacție universală nespecific neuro-hormonale la deteriorarea sau semnal de pericol pentru viața sau bunăstarea corpului, care se manifestă în creșterea rezistenței organismului.
Clasificarea stres - agenti care cauzeaza stres:
1) toate tipurile de agenți care provoacă daune extreme, cum ar fi hipoxie, hipotermie, traumatisme, radiații de energie, intoxicații - adică toți agenții extreme.
2) semnalează amenințarea bunăstării a corpului vieții, provocând teama de stări emoționale negative, disconfort, mentale, și altele - adică, toți agenții emoționale negative.
Clasificarea tipurilor de stres:
1. În funcție de cauza (stresor):
a) biologic (fizic), stresul cauzat de agenti extreme
b) stresul emoțional cauzat de emoții negative.
2. în funcție de viteza de comutare și a mecanismului:
a) Termenul (imediat) stresul - are loc imediat (secunde) - are ca scop o ieșire rapidă dintr-o situație periculoasă, mecanismul - sistem simpatic-adrenal emoție,
b) stresul pe termen lung - activat ulterior (timp) are ca obiectiv pe baza de mecanism de rezistență stresor lung - includerea în reacția hormonilor hipofizari și cortexul adrenal.
Caracteristici și patogeneza de stres de urgență. stresul pe perioadă determinată - reacția imediată a organismului care apare ca răspuns la agenții extreme care vizează creșterea pe termen scurt în rezistență, mecanismul care este asociat cu activarea sistemului simpatic-adrenal.
Descriere: Cannon a descris opțiunile de viață - pentru a rula departe de pericol, sau elimina riscul fizic (atac) - este o reacție la luptă zborului; esența ei - să consolideze rapid activitatea musculara si a creierului, prin activarea aparatului circulator, respirator.
Adrenalina - formează stresul haotic. Norepinefrina - creează un stres de urgență prin activarea unor structuri ale creierului. Cu toate acestea, stresul termenul nu este în măsură să asigure adaptarea pe termen lung la stresorului - nu dispune de resursele simpatic-suprarenale.
Patogeneza stresului de urgență:
a) derivate de lansare de stres prin centrele hipotalamus și activarea ulterioară a sistemului simpatoadrenal și eliberarea de catecolamine: epinefrina (partea creierului suprarenale) si norepinefrina (creier si glandele suprarenale mediator parte excitație simpatic). Declanșarea stres, acești hormoni acționează prin îmbunătățirea circulației sângelui și metabolismul,
b) un mecanism care să asigure stres hemodinamic: tahicardie, debit cardiac crescut, scăderea tensiunii arteriale, accelerarea redistribuirea fluxului sanguin de sânge la creier, mușchi, inima; a crescut de coagulare a sângelui; amplificarea schimbului de gaze,
c) să furnizeze un mecanism de stres metabolic:
# 9679; formarea de glucoză și glicogen sub influența hormonului glucagon - hiperglicemia în creier și mușchi;
# 9679; amplificarea clivajul acizilor grași cu eliberare de energie;
# 9679; amplificarea schimbului de gaze, bronșiectazii.
Caracteristici și patogeneza stresului pe termen lung - sindromul general de adaptare (OSA).
SLA - aceasta este o reacție comună nespecifică neuro hormonal al organismului ca răspuns la extremele agenților care vizează îmbunătățirea rezistenței pe termen lung la el, mecanismul care este asociat cu acțiunea hormonilor adaptative ale hipofizei si cortexul adrenal. El a descoperit și a studiat Gans Sele.
Etapele de CCA și caracteristicile acestora:
# 9679; Primul pas - alarma (mobilizare) este împărțit în două faze: faza de șoc și protivoshoka fază. Faza de șoc există o amenințare pentru toate funcțiile vitale ale corpului, în care hipoxia în curs de dezvoltare, scăderea tensiunii arteriale, hipotermie, hipoglicemie; iar corpul este expus deteriorării și poate muri dacă nu mecanismul de acțiune implicate hormoni adaptive.
In faza de activare începe corticosteroizi adrenale protivoshoka, ejecție, în care rezistența crește și vine al doilea pas al CCA.
# 9679; A doua etapă (rezistenta) - nivelul de rezistență este menținut pentru o lungă perioadă de timp, la un nivel ridicat suficient pentru a rezista stresor corpului si daca stresor se termină, rezistența revine la normal, organismul supraviețuiește; în care rezistența crește nespecific, adică toate posibilele agenți.
În cazul în care este puternic și stres continuă să funcționeze, este posibil să se apropie de-a treia etapă.
# 9679; A treia etapă (epuizare) se caracterizează prin toate trăsăturile caracteristice ale fazei de șoc rezistență scade, organismul este expus la efectele nocive ale stres până la moarte.
triada morfologică sub stres:
a) reducerea unitate involuție thymicolymphatic în mărimea timusul, ganglionii limfatici, splina,
b) sângerare ulcere ale tractului gastrointestinal,
c) hipertrofie adrenal.
Modificări hematologice în stres:
a) limfopenie - liza limfocitelor și îngrijirea lor în țesutul; Limfocitele descompunere asigură eliberarea acestor (ARN, ADN, proteine) substanță energetică și plastic, randamentul limfocitelor în țesutul - asigurarea protecției imunitare,
b) eosinopenia - caracteristica de securitate, eozinofile intra în țesut, furnizează acolo distrugerea histamină și de a reduce, astfel, daune în țesuturi,
c) leucocitoza - eliberarea în circulația din stocul disponibil neutrofile din măduva osoasă - aceasta asigură o protecție împotriva bacteriilor nespecifice.
modificări biochimice în timpul stresului:
a) schimbarea partajarea generală
# 9679; prima faza - catabolic - (descompunerea proteinelor, grăsimi, carbohidrați, și dezintegrarea lizei celulei în focar și daune pe tot corpul), - cu acțiune stresor-o singură etapă nu durează mai mult de 3 zile,
# 9679; A doua fază - anabolic - o rezistență pas: îmbunătățită sinteza proteinelor, activeaza proliferarea, substituirea celulelor moarte cu unele noi,
b) hiperglicemie - care rezultă în sinteza gluconeogeneză noii glucoza din proteine - acțiunea hormonilor din cortexul adrenal,
c) o defalcare de grăsime și eliberarea de energie, folosind în metabolismul, celulele nutritive;
g) sodiu și apă de retenție în organism.
Patogeneza sindromului general de adaptare: factori declanșatori: 1) adrenalina; 2) cortexul cerebral; 3) Chemoreceptors formare reticular pituitar → → excitație și emisie centre ale hipotalamusului factori de eliberare → activarea pituitară anterioară și eliberarea hormonilor tropic (ACTH, hormon de creștere) → creșterea secreției de hormoni cortexului suprarenalian (gluco și mineralocorticoizi) → creșterea rezistenței organismului mediat prin acțiunea hormonilor pentru toate tipurile de schimburi.
Caracteristicile hormonilor adaptative ale hipofizei anterioare și cortexul suprarenal:
a) ACTH (hormon adrenocorticotrop) - peptidă, catabolic; declanșează eliberarea de gluco și mineralocorticoizi,
b) glucocorticoizi - hormoni steroizi (corticosteron, cortizon, hidrocortizon și altele, mai multe de 10) pași catabolice:
# 9679; reglează metabolismul proteinelor și carbohidraților,
# 9679; activa gluconeogeneza,
# 9679; stabilizează membrana - reduc permeabilitatea lor, prevenind distrugerile celulare,
c) mineralkortikoidy (PKD - deoxicorticosteronului, aldosteron) - steroizi reglează schimbul de apă și sare - întârziere de sodiu, potasiu scoasă la ieșire, întârzierea în apă a corpului.
Efectul asupra inflamație: corticosteroizi - anti-inflamator, și anume inflamație redusă; mineralocorticoida - proinflamatorie - amplifica inflamația.
Utilizarea terapeutică a hormonilor adaptative (glucocorticoizi)
a) pentru cursul patologic al inflamației,
b) de a face cu o alergie, cu scopul de imunosupresie
d) pentru a îmbunătăți protecția în condiții extreme.
Eustres - CCA optimă a fluxului - curent de potrivire a nivelului de deteriorare a reacției.
Primejdie - nefavorabil pentru CCA, trebuie să lupte.
1. stres emoțional - factorii de stres sunt lungi, există boli grave somatice (hipertensiune, ateroscleroza, boala cardiaca ischemica, ulcer peptic și 12 ulcer duodenal, astm bronșic și alte boli alergice, în special ale pielii) sau nevroze (boli psihosomatice)
2. Stresul asociat cu patologia mecanismelor hormonale, există trei tipuri de primejdie:
a) insuficiență glucocorticoid: în condiții extreme de glucocorticoizi nu este suficient în special în faza de alarmă - există o lipsă de ele; în condiții extreme ale glucocorticoizilor sunt multe, dar receptorii lor asupra celulelor nu sunt sensibile; după un tratament pe termen lung cu glucocorticoizi sinteza proprie a glucocorticoizilor este redusă; insuficiență glucocorticoid congenitală - la copii este adesea însoțită de lymphoidotoxemia (thymicolymphaticus de stare) - mărirea ganglionilor limfatici și timus.
deficit de glucocorticoid se manifestă prin scăderea rezistenței, incapacitatea de a satisface reacția de stres, în reducerea funcțiilor corpului, până la șoc.
b) activitatea glucocorticoid în exces manifestat ca epuizare, reducând rezistența la infecții, hipertensiune, hiperglicemie - diabet; apare atunci când secreție excesivă de glucocorticoizi; sub lent distrugerea lor; cu sensibilitatea receptorului glucocorticoid în exces; în tratamentul acestor hormoni - în timpul perioadei de numire a acestora,
c) excesul de activitate mineralocorticoidă se manifestă sub formă de activare a inflamației (artrita, miocardita, periarterita, scleroză vasculară, nefroscleroza, hipertensiune); Ea apare în condiții agravate de efectele crescânde ale mineralocorticoizi - răcire, excesul de clorură de sodiu și proteinele au migrat alte boli.
Metode de determinare a răspunsului de stres:
1. Determinarea ACTH hormonului, gluco- și mineralocorticoizi în sânge.
2. Determinarea produselor hormon metabolic în urină - 17 oksiketosteroidov.
3. Un studiu al dinamicii de greutate (mai ales la copii) - în faza de alarmă, greutatea cade în rezistența crește în greutate etapă.
4. Determinarea eozinofile în sânge - hypoeosinophilia.
5. Proba Thorne - introducerea de ACTH în timpul funcționării normale determină o scădere a numărului de eozinofile din sânge corticosuprarenale de 2 ori.
6. Determinarea gradului de stres emoțional asupra tonusului muscular - mai mare tonul, este mai mare gradul de stres.
7. Determinarea conținutului de catecolamine.