boli tiroidiene
Hipertiroidia (tireotoxicoza) este identificat în mod tradițional cu supraproducția de hormon tiroidian și simptom al manifestărilor clinice în diferite organe și sisteme, la un exces de hormoni tiroidieni in sange.
simptome de metabolism crescut (creșterea consumului de oxigen în organe și țesuturi, senzație de căldură, reducerea greutății corporale atunci când se administrează hrană suficientă);
tulburări cardiovasculare, cum ar fi sindromul hiperkinetic (tahicardie sinusală, debit cardiac crescut, de multe ori cu hipertensiune sistolică). Persoanele în vârstă de multe ori se dezvolta fibrilatie atriala (a se vedea cardiothyrotoxicosis.);
semne de excitație mentală (iritabilitate, labilitate emoțională, comportament agitat, insomnie);
tulburări neuro complexe, cu creșterea predominantă în tonul sistemului simpatic-adrenal (tremor, erupții cutanate, tahicardie, o tulburare de motilitate a stomacului și a intestinelor);
schimbarea tiroidei dimensiune (gusa, uneori cu prezența noduri).
Distinge forme ușoare, moderate și severe de tireotoxicoza. În caracter nevrotic plângere predominant ușoară, nici o reducere pronunțată a greutății corporale, tahicardie nu depășește 100 bătăi pe 1 minut.
La o pierdere in greutate moderata ajunge la 8-10 kg pe luna tahicardie ajunge la 110 bătăi pe 1 minut, aritmii pot fi tranzitorii.
Severă (maranticheskaya, vistseropaticheskaya) are loc la un curent relativ lung fără tratament. Pierderea in greutate ajunge la un stadiu de cașexie, există un ritm cardiac anormal persistent (fibrilație atrială), cu insuficiență cardiacă simptomatică (cardiothyrotoxicosis); în primul rând există o insuficiență suprarenală relativă, apoi acută din cauza cariilor accelerate de hormoni.
Cardiothyrotoxicosis - un simptom al activității cardiace cauzate de efectele toxice ale excesului de hormon tiroidian (hipertrofia hipertiroidism, degenerare, infarct si insuficienta cardiaca).
Etiologia și patogeneza. hiperfuncția cardiacă subiacentă în gușă toxică difuză este în creștere contractilității miocardice, care pe de o parte, poate fi din cauza creșterii activității sistemului nervos simpatic, pe de altă parte - o acțiune directă asupra miocardului TG. Emergente cu tulburări hemodinamice, nepotrivire între nivelul de livrare, consum și utilizarea oxigenului de către mușchiul inimii duce la metabolice si distrofice daune si dezvoltarea cardiomiopatiei thyrotoxic, dintre care manifestările sunt în aritmii clinice (tahicardie, aritmia, fibrilloflutter) și CH severă. Procesele care stau la baza cardiomiopatia thyrotoxic, reversibilă.
Hipertrofia ventriculului stâng (VS) la DTZ moderat exprimate, combinată cu dilatarea cavităților inimii. funcției contractile a ventriculului stâng în momentul în limite normale (normorkinetic etapă „inima thyrotoxic“). Hipertrofia este reversibilă în timpul terapiei adecvate tireostatica. Sindromul hyperdynamia se înlocuiește cu sindromul fazei de inactivitate, caracterizată prin prelungirea perioadei de stres, cu ecocardiografie - o scădere a contractilității miocardice (hipokinetic etapă „inima thyrotoxic“).
Tabloul clinic. Principala nemulțumire a pacienților cu boala Graves - palpitații ale inimii. Tahicardia nu se schimba cu o schimbare a poziției corpului și nu dispare în timpul somnului. altă caracteristică ei - răspuns slab la terapia cu glicozide cardiace. Intensitatea tahicardie corespunde gravitate DTZ. Ritmul cardiac poate ajunge la 120-140 bătăi pe minut, iar în timpul deplasării, tensiune și agitație fizică - 160 și mai mult. Pacientii se simt pulsul in gat, cap, stomac.
A doua aritmie frecventa tachysystolic este fibrilatie atriala (AF), care a fost observată la 9-22% dintre pacientii cu boala Graves. Fibrilatia atriala este mai frecvent la pacienții vârstnici. Apariție MA la o vârstă fragedă, și de a restabili un ritm sinusal normal după rezecția subtotală sau terapie tireostatica adecvată confirmă MA geneză primară în tireotoxicoza.
MA poate dezvolta la pacienții nu numai cu semne clinice evidente de hipertiroidism, dar cu subclinice și latente manifestările sale. Rezistente la terapia aritmie antiaritmic în 46% din cazuri sunt datorate afecțiunilor glandei tiroide.
In stadiile initiale de fibrilatie atriala hipertiroidism este paroxistică în natură, dar progresia bolii poate intra în formă permanentă. Aloca o formă specială de hipertiroidism, manifestate atacuri tahisistolicheskoy MA pe fondul ratei normale sau bradicardie, substanțial în absența simptomelor de hipertiroidie. Valoarea diagnosticului principal in aceste forme de boala Graves este nivelul trigliceridelor din sânge în timpul MA paroxismul.
În afară de tulburări de ritm cardiac comune în DTZ flutter atrial are loc (1,4% din cazuri), aritmia (5-7%), de multe ori la fel de ventriculare și supraventriculare.
Intr-un studiu efectuat la pacienți, în plus față de tahicardie detectate ascensoarele impulsului cardiac. frontiere Heart extins la inima la stânga suna tare, I tonul la partea de sus este întărită, suflu sistolic auscultated. creșterea Caracteristic a tensiunii arteriale sistolice la normal sau diastolice redusă (presiunea pulsului mare sau amplitudinea impulsului). Una dintre cauzele hipertensiunii arteriale sistolice în DTZ considera incapacitatea sistemului circulator de a se adapta la o creștere semnificativă a debitului cardiac și a volumului de accident vascular cerebral. Creșterea accident vascular cerebral și a debitului cardiac în combinație cu un flux sanguin accelerat în direcția circumferențială în timpul diastolei creează o anumită similitudine în insuficiența tireotoxicoză hemodinamice și valvele aortice, adică observate la pacienții cu tireotoxicoză impulsuri celeret Altus carotidă și artera brahială.
Pe fondul bolii Graves la unii pacienți (0,5-20%), angina apare, manifestările clinice ale care au un număr de caracteristici: severitatea anginei depinde de severitatea hipertiroidiei; la fel observate frecvent angina și repaus la efort; dispare după tratament eficient al DTZ. Angina care apar pe fondul DTZ, nu se datorează aterosclerozei coronariene si modificari metabolice ale miocardului datorită acțiunii unui exces de TG.
Angina cu boala Graves este rareori complicată de infarct miocardic. Noncoronary o probabilitate mai mare de a dezvolta necroza miocardică datorită nepotrivirii dintre cererea de oxigen a crescut și incapacitatea sistemului cardiovascular pentru a creste in mod adecvat fluxul sanguin coronarian. Infarctul miocardic poate fi cauzata de latenta ateroscleroza coronariană curgător, îngreunate de efectele toxice ale TG, în special la vârstnici.
HF este observată la 15-25% dintre pacienții cu boala Graves. Diagnosticul tireotoxicoză ei este asociat cu anumite dificultăți, cum ar fi simptomele clasice de insuficiență cardiacă, tahicardie și dispnee, există deja la inceputul bolii, datorită efectului toxic al TG pe nodul sinusal și centrul respirator, precum și slăbiciunea mușchilor intercostali. Dezvoltarea CH Frecvența crește odată cu vârsta, datorită prezenței bolii cardiace concomitente. HF poate fi singura manifestare clinică a hipertiroidism la pacienții vârstnici cu așa-numita formă apatică DTZ. În tireotoxicoză severe la copii pot fi manifestări de insuficiență cardiacă congestivă, simptomele de care sunt complet reversibile după normalizarea activității cardiace.
Tabloul clinic al tulburărilor circulatorii la pacientii cu boala Graves este reprezentata in principal de insuficienta cardiaca dreapta din cauza slăbiciunii ventriculului drept. CH în DTZ adesea însoțită de acumularea în transudat cavitatea pleurală.
Diagnostic. Când Graves pe ECG nu prezintă nici caracteristici speciale. De multe ori au ridicat, dinti ascuțit P și T, a observat fibrilație atrială, aritmia. Uneori poate fi văzută pe o depresiune electrocardiograma segment ST și T. prong negativ Modificări porțiunea de capăt a complexului ventricular poate fi observată atât în absența durerilor anginoase, și în prezența anginei; acestea sunt, de obicei reversibile. În ceea ce atinge o compensație tireotoxicoză dinamica pozitivă a modificărilor ECG.
În tireotoxicoză severă pe radiografiile creștere marcată în ambele ventricule și bombat pulmonalis Conus. Bombată pulmonalis Conus și crește cauza ventriculară configurație mitrala cardiacă dreaptă cu DTZ, dar spre deosebire de stenoza mitrala in timp ce nu detectăm crescut stâng proiecții oblice atriale.
Cand ecocardiografie cardiaca la pacientii cu boala Graves prezintă semne de hipertrofie ventriculară stângă: îngroșarea peretelui posterior și septul interventricular, creșterea volumului diastolic și masei ventriculului stâng. În 18-40% din cazuri prezintă o prolaps de valva mitrala. Prolaps crescută de detecție frecvență asociată cu o creștere a secreției și acumularea de glicozaminoglicani în valva mitrală sub acțiunea unui exces de TG și flapsuri îngroșare mixomatoase și prolaps lor. Ceea ce contează este distrugerea neuniformă a distrofiei mușchii papilari.
Scintigrafia de clorură de miocard talie-201 la pacientii cu boala Graves sau de a detecta natura difuze melkoochagovyj reduce activitatea metabolică a cardiomiocitelor descrise cu distrofie miocardică. Metoda face posibilă evaluarea gradului de conservare a cardiomiocitelor și poate fi recomandată pentru detectarea leziunilor miocardice în stadii incipiente.
Tratamentul. Baza tratamentului tulburărilor cardiovasculare în tratamentul hipertiroidie este boala Graves, astfel încât cât mai repede posibil pentru a atinge starea de eutiroidie este primele măsuri terapeutice la toți pacienții.
In terapia thyreostatics DTZ pentru a influența tulburările cardiovasculare sunt utilizate pe scara larga receptorilor beta-adrenergici (propranolol, propranolol, obzidan, inderal). Aceste medicamente reduc ritmul cardiac și scăderea contractilității miocardului. Reducerea atriale și automatism ventriculară, reducerea conducerii atrioventriculare și intraventriculare permit utilizarea alfa-blocante și ca medicamente antiaritmice. Beta blocante nu au nici un efect direct asupra secreției de TG și să pună în aplicare un efect clinic prin blocarea influenței sistemului nervos simpatic asupra inimii, ceea ce duce la o reducere a activității sale și a cererii de oxigen miocardic. Aceste medicamente au un efect redus asupra metabolismului TG, promovând conversia T4 în forma inactivă T3 - revers T3 (triiodotironina biologic sub formă inactivă).
Indicații pentru propranolol: 1) tahicardie persistentă care nu poate fi un tratament tireostatikami; 2) cardiace extrasistole aritmie în formă și AM; 3) angina; 4) CH cauzată de o creștere a forței contracțiilor cardiace.
La numirea pacienții beta-blocante permit sensibilitatea individuală a acestora și rezultatele testelor funcționale preliminare sub supravegherea ECG. Semnele de doze adecvate sunt reduse severitatea tahicardie și durere în inimă, nu are efecte secundare. Pe fondul terapiei combinate cu beta-blocante în decurs de 5-7 zile vine un efect pozitiv distinct, îmbunătățește starea generală a pacienților, scăderea frecvenței cardiace, scad sau dispar bătăi, forma tachysystolic MA intră bradisistolicheskuyu normo sau, în unele cazuri, restaurat ritm sinusal, scădere sau dispar durere în inima mea. Beta-blocante au un efect pozitiv asupra pacienților care au fost tratați anterior thyreostatics fără efect de mult, și pentru a permite unele dintre ele pentru a reduce în mod semnificativ merkazolila doza.
Pacienții cu boala Graves, pentru care există angină pectorală sau hipertensiune, este mai bine să numească antagoniști de calciu (Corinfar, izoptin, finoptinum). Tratamentul pacienților cu forma aterosclerotice anginei în tireotoxicoza se efectuează în conformitate cu regulile generale de tratament a bolilor coronariene.
Atunci când un MA și insuficiență cardiacă la pacienții cu DTZ prezinta utilizarea glicozide cardiace. Prezența tahicardie sinusală, fără semne de congestie nu este o indicație pentru glicozide cardiace, deoarece acestea nu reduc frecvența cardiacă la pacienții cu tireotoxicoză.
Tratamentul trebuie să înceapă cu intravenoasa (strophanthin, Korglikon), după reducerea severității simptomelor pacientii cu insuficienta cardiaca trebuie sa ia in glicozide (izolanid digoxină). Cu toate acestea, acest tratament trebuie făcut cu precauție, deoarece „cardiothyrotoxicosis“ este extrem de sensibil la efectele toxice ale glicozide cardiace până la apariția unor focare de necroză. Rezistența la glicozide cardiace Infarct când DTZ poate duce cu ușurință la supradozare, și, prin urmare, utilizați mai puțin decât doza uzuală. Semnele timpurii ale glicozidelor de supradozaj sunt modificări pe ECG: offset segment în formă de jgheab ST, încetinind ritmul cardiac și încetinirea conducerii atrioventriculare, apariția de aritmii ventriculare, de multe ori sub forma bigeminy.
Pentru normalizarea proceselor metabolice în miocard prescrie medicamente care imbunatatesc fluxul coronarian de sange (Curantylum, komplamin) furnizarea de plastic și cerințele de energie ale miocardului (cocarboxylase, preparate de potasiu polarizante amestec).
terapia adecvată DTZ manifestări cardiace duce la recuperarea majorității pacienților și de a restabili capacitatea lor de a lucra. Pacienții care realizează o stabilă după euthyrosis salvat tulburări cardiovasculare pronuntate, recomanda monitorizarea de catre un endocrinolog si un cardiolog si un tratament adecvat.
Una dintre cele mai grave manifestări ale tireotoxicozei netratate este criza thyrotoxic, cu toate că la momentul nivelul său de dezvoltare a hormonilor tiroidieni în sânge poate fi scăzut. Componentele importante ale crizei - insuficiență suprarenală acută, deshidratare și avansează rapid tulburări mentale. Criza a culminat Thyrotoxic comă (a se vedea de tratament. Gușa difuză toxică).
Diagnosticul hipertiroidismului sunt ajustate pe baza simptomelor clinice, T4 liber crescute la prezență scăzută sau nedetectabilă TSH de model structural caracteristic la ecografie tiroidiană (mărimea prostatei nu s-au corelat cu severitatea) și tulburări imunologice tireotoxicoză, cauzat boala Basedow.
Cauzele hormonilor tiroidieni în sânge pot fi:
"Boala (Graves Graves, boala lui Grave);
gușă nodoasă-toxic (boala marină-Lenhart lui);
adenom toxic (boala Plyummera);
hipertiroidism iatrogen din cauza unei supradoze de hormoni tiroidieni;