Sarcina 1. Pacient K. 38 de ani, un miner de profesie, în timpul unui examen medical de rutină a arătat apariția plângerilor de dificultăți de respirație cu efort fizic considerabil. Din cărțile medicale a arătat că el suferă de un defect cardiace congenitale. nici o plângere nu au prezentat până în acest moment. Obiectiv: pacientul este inalt fizic, astenice. membranele mucoase ale pielii și vizibile sunt curate, de culoare roz. frontiere Heart extins la stânga și în jos, impulsul cardiac este bine exprimat. Auscultatia auscultated pe susurul sternul a tensiunii arteriale sistolice, care se întinde pe piept. Palparea simptom dezvăluit „pisica toarce“. Al doilea ton al aortei slăbit. Tensiunea arterială 110/85 mm Hg. Art. puls de 60 min -1. De la alte organisme de modificări semnificative au fost găsite. Ce formă de insuficiență cardiacă (privind originea și natura fluxului), există pacientul? Ce stadiu insuficienta cardiaca NYHA clasificarea funcțională a pacientului? Cum se explica extinderea limitelor inimii la un pacient? Ce stadiu de hipertrofie cardiacă la pacientul? Ce mecanisme oferă hipertrofie cardiacă, în acest stadiu, și care este utilitatea lor?
Răspunsul standard de. Pacienții cu insuficiență cardiacă cronică. Pacientul, conform New York a clasificării funcționale a insuficienței cardiace cronice, etapa I. Limitele inimii extinse datorită hipertrofie a ventriculului stâng. Pacientul stadiu hipertrofie miocardică și hipertrofie a concluzionat hiperfuncția relativ stabile. Activarea structurilor genetice conduce la creșterea sintezei proteinelor contractile infarct - miozină, troponină. Infarctul în masă a crescut, prin aceasta relativ reduce sarcina pe unitatea de masă a miocardului.
Răspunsul standard de. Pacientul are insuficiență coronariană absolută. Pacientul are angină. Inițial, a existat o angină stabilă, care este apoi trecut în angina instabilă. Este posibil să se prevadă dezvoltarea PIS și dezvoltarea ulterioară a infarctului miocardic. La pacienții cu sindrom coronarian acut. care include angina instabilă și infarctul miocardic fără undă Q pe ECG.
Problema 3. Pacientul A. 63 de ani, se plânge de dificultăți de respirație cu puțin efort fizic, la astm noapte, tuse insotita cu o cantitate mică de spută lichid transparent. Obiectiv: pielea și mucoasele vizibile pal umbra cu cianotice. Rata Respiratie - 26 min -1. puls - 95 min -1. Debitul cardiac - 3.2 litri. Limitele sunt decalate la inima stanga. presiunea arterială a fost 100/70 mm Hg. Art. Ce formă de insuficiență cardiacă (de apariția și curent) pacient? Ce stadiu insuficienta cardiaca NYHA clasificarea funcțională are loc în pacient? Ce stadiu de insuficienta cardiaca cronica a fost observată la pacienți?
Răspunsul standard de. Pacienții cu insuficiență cardiacă cronică. Pacientul, conform New York a clasificării funcționale a insuficienței cardiace cronice, stadiul III. din cauza acestei etape caracteristică este că orice sarcină fizică determină manifestările clinice. Pacienții cu serdechnayanedostatochnost cronică în stadiul de decompensare inimi hipertrofiate ca mecanismele de compensare sunt deja în măsură să compenseze instabilitatea hemodinamică, având ca rezultat simptome extinse pacient: dificultăți de respirație, sufocare, tuse cu flegma, palid, pielea și mucoasele vizibile, cianoză și altele.
Răspunsul standard de. Pacientul are insuficiență coronariană absolută. deoarece factorul emotsionogenny provocat spasm al arterelor coronare, reducerea fluxului sanguin la nivelul inimii. Necroza muschiului inimii, care apare ca urmare a insuficienței absolut coronarian acut, numit infarct miocardic. Manifestările clinice cauzate de insuficiență coronariană acută absolută sunt caracteristice sindromului coronarian acut. Ultima include angină instabilă și infarct miocardic.
Sarcina 5. Pacientul B. în vârstă de 56 de ani, sa plâns de dificultăți de respirație în repaus, în creștere cu puțină activitate fizică, umflarea picioarelor care apar pe timp de noapte, atacuri de dispnee, senzație de greutate în cadranul din dreapta sus. Obiectiv: pielea și mucoasele vizibile pal umbra cu cianotice. Ficatul este mult crescut. fluid liber determinată în cavitatea abdominală. În regiunile inferioare ale plămânilor se aud pârâituri. Rata respirației 43 min-1. ritm cardiac - 142 min -1. Granița stanga a inimii este deplasată de 2,5 cm de la linia de mijloc-clavicular la stânga și la dreapta mutat de 2,5 cm la dreapta de marginea dreaptă a sternului. Ce formă de insuficiență cardiacă (de apariția și curent) la un pacient? În ce stadiu de dezvoltare este acest tip de insuficienta cardiaca la un pacient? Ceea ce stă la baza patogeneza decompensării hipertrofică a insuficienței cardiace la pacienții cu hepatită cronică el?
Răspunsul standard de. Pacienții cu insuficiență cardiacă cronică. Pacientul are insuficienta cardiaca cronica in stadiul de decompensare a inimii hipertrofiată, evidențiată prin simptome caracteristice: scurtarea respirației, atacuri de umflare de dispnee, palid cu tenta cianotice a pielii și mucoaselor vizibile, hepatomegalie, ascită. In patogeneza decompensării cardiace hipertrofice insuficienței cardiace cronice la un pacient sunt forme de creștere dezechilibrată la diferite nivele: de organe, țesuturi, celule, organite intracelulare, molecule.
1. insuficiență cardiacă cronică: caracteristici generale, etape de dezvoltare.
2. Izometricheskayaya hiperfuncțiunea inimii ca stadiu al insuficienței cardiace cronice.
3. Izotonice hiperactivitate infarct ca stadiu al insuficienței cardiace cronice.
4. Hipertrofia miocardului ca stadiu al insuficienței cardiace cronice.
5. decompensare Patogeneza inima hipertrofiate.
6. Insuficiența coronariană: tipuri, cauze, mecanisme de dezvoltare.
7. Boala coronariană: etiologie, factori de risc, manifestările clinice ale formei.
8. hibernează miocard: etiologie, patogenie, consecințe.
9. patogeneza leziunilor de reperfuzie miocardică.
10. Infarctul miocardic: etiologia și patogeneza.
11. infarct miocardic: markere, zona de daune ECG manifestare.
remodelare 12. cardiace: etiologie, mecanisme patogenia pentru organism.
13. noncoronary necroza miocard: tipuri, cauze.
14. noncoronary necroza miocardică: patogeneza leziunilor miocardice.
15. Principiile terapiei patogenetic și prevenirea infarctului miocardic.
Etapele de ocupație și controlul de asimilare a acestora:
1. Introducere: Organizarea timpului, motivare, cursuri scop - 5 minute.
2. Partea principală a lecției: test de control - 10 minute; probe orale - 75 minute; decizie a sarcinilor profesionale și provocatoare situaționale - 30 de minute.
3. Partea finală: scrierea de control - 10 min; însumare - 3 min; temele - 2 min.