Termenul „remodelarea cardiaca“, a fost propus de N. Sharp la sfârșitul anilor '70 ai secolului trecut pentru a se referi la modificările structurale și geometrice după infarctul miocardic acut (IMA). Apoi, el a primit o interpretare mai largă. Ischemica remodelare - dinamic, reversibile modificări miocardice grosime, marimea si forma camerelor inimii, disfuncție a ventriculului stâng (LV).
hipertrofia ventriculară stângă - etapa inițială de remodelare în tratamentul hipertensiunii arteriale (AH), aceasta nu depinde atât de mult de nivelul tensiunii arteriale - suprasarcină hemodinamic, ci pe activitatea SRAA. Riscul de a dezvolta insuficiență cardiacă congestivă (ICC) este crescut de 15 ori. LVH dezvoltă tip concentric (sarcomeres adiție în cardiomiocite a). A11 stimulează creșterea fibrelor musculare, aldosteron modifică matricea extracelulară cu formarea disfuncției diastolice - DD. DD - stadiu incipient de remodelare a ventriculului stâng, marker de fibroză miocardică.
Relaxare - cel mai proces dependent de energie, atunci când LVH suferă în primul rând. Cea mai mare supraîncărcare hemodinamic cu DD experienta LP. LP dilatare provoaca regurgitare mitrala. O etapă importantă - tranziția de hipertrofie ventriculară stângă concentrică excentric. Prin supraîncărcare a tensiunii arteriale sistolice este adăugată la suprasarcină volumul diastolic. Dilatarea VS este însoțită de disfuncție sistolică. Și crește mortalitatea cu 50%. CHF se mută la stadiul de finisare. Inhibitorii ECA cauza regresia hipertrofiei concentrice, reducerea ventriculului stâng grosimea peretelui; normaliza diastolă scade cantitatea de fibre musculare și fibroză miocardică.
La etapa inhibitorilor ECA hipertrofiei excentrici previne istoncheniyu infarctului, reduce stresul miokardinalny. Inhibitorii ECA crește fracția de ejecție, volumul ventriculului stâng redus, pentru a îmbunătăți contractilitatea locală - reducerea indicelui asynergia. infarct miocardic acut în primele 72 de ore de remodelare MI are loc mai devreme - întindere și infarctul istonchenie, dilatarea ventriculului stâng și SPHERIFICATION. Cu infarct transmural extinse există o reorganizare arhitecturală serioasă, determinarea prognosticului.
După deteriorarea și moartea cardiomiocitelor și o parte în zona normală și deteriorat este un proces sclerozant. Miocitelor hipertrofie, schimbarea pozițiilor lor relative; raportul deranjat „de bază / vârful“. procesele activate menține debitul cardiac și normalizarea stresului LV de perete. Raza de curbură variază perete LV, la care peretele diferit rigiditate LV și distribuția volumului intraventriculară.
Mecanismul menține debitul cardiac și normalizarea stresului VS perete realizat prin SRAA hipertrofia și segmente miocardice nu sunt deteriorate. Expansiunea unui atac de cord în 1978 și G. Hutchius B. Bulkley a descris procesul de o creștere bruscă și istoncheniya infarct miocardic fără necroză suplimentară. In primele ore după moartea umflătura miocitelor și inflamație localizată zona de infarct. observate în continuare proliferarea fibroblastică și înlocuirea colagenului a acestei porțiuni. in zona de infarct poate subțierea și să se extindă. Lungimea sariomerov nu se schimba. Astfel, o creștere a volumului LV se produce datorită rearanjare myofibrils fără a se întinde.
Subțierea de perete din cauza culisarea fibrelor musculare în raport unul cu altul, ca urmare a slăbire a conexiunilor dintre miocite în zona de infarct. Când akinesia ECHO CT determinat zona de fermentare creștere fără forfecare. Extinderea este probabil ca atunci când infarct transmural si insuficienta cardiaca se termina, anevrism și ruptura miocardului meu. regiunea antero-apicală mai vulnerabile, deoarece este mult mai curbat. Posibila dilatare a zonei afectate cu o extindere totală a ventriculului stâng.
Post-infarct remodelare ventriculară stângă (PRLZH)
Tensiunea dramatică a miocardului viabil prin lege Frank - Starling, o creștere a efectelor-chrono ino-tropic cu stimularea receptorilor adrenergici sprijină funcția de pompare într-o reducere a porțiunii de tăiere a miocardului. Atunci când înfrângerea mai mult de 20% în greutate de compensare LV este inadecvat. Creșterea în cavitatea ventriculului stâng ajută la restabilirea UO pe fracțiunea de ejecție mai mici. Dilatarea crește stresul miocardic, un cerc vicios. Drept compensație apare hipertrofia miocitelor: până la 78% din volumul inițial. Hipertrofia poate fi concentrice fără creșterea cavității și hipertrofia excentrică cu dilatare poate restabili tensiune VS perete de dilatare În cazul în care nu este Infarctul extensivă proporțională cu creșterea masei miocardice
Citokinele - markeri de insuficienta cardiaca. Dezvoltarea insuficienței cardiace este însoțită de o creștere a citokinelor pro-inflamatorii - interleykina-- - 1.6; în plasmă și în miocard. Fără o creștere a citokinelor anti-inflamatorii, ceea ce duce la inflamatie a crescut. Exprimarea de citokine și receptorii lor pe membranele cardiomiocite confirmă rolul central al citokinelor în patogeneza insuficienței cardiace. Nivelul factorului de necroză tumorală (TNF) este legată direct de CHF FC. Imunomodulatori crește nivelul de mediatori anti-inflamatorii.
Administrarea intravenoasă de pentoxifilină. imunoglobulina crește EF și reduce TNF - alfa de sodiu - peptida uretichesky - (NP), produsă în mod normal de cardiomiocite atriala si regleaza echilibrul de apa cu sare si reduce tensiunea arteriala. Cu o scădere a debitului cardiac la pacienții cu disfuncție ventriculară stângă asimptomatică și insuficiență cardiacă FC I crește sinteza NP în ventricule. blochează activitatea a nivelului circulant al SRAA și compensează starea pacienților. Progresia insuficienta cardiaca activeaza SRAA. Răspuns redus -uretichesky de sodiu la activitatea NP în creștere. Acest lucru duce la sodiu și apă de retenție, sistemică și vasoconstricția renală.
Post-infarct anevrism de ventricul stâng
Cel clasic este post-infarct remodelare ventriculara postinfarktnyaya anevrism ventricular (PA), dezvoltat în 8-34% din infarct miocardic transmural: caracterizata prin akinezie sau diskinezie perete LV. geometrie variabilă, volumul și masa ventriculului stâng. Punct de vedere clinic manifestă sub formă de insuficiență cardiacă la 50% dintre pacienți și mai mult, aritmii ventriculare, sindromul tromboemboembolicheskogo. Tratamentul chirurgical este revascularizarea miocardului și plastic LV. anevrism precoce al prognosticului nefavorabil cu MI anterior. Factori de risc: - mai mult de 2 IM anterior; - atacuri de astm cardiac - III, ly FC de NYHA; - EF <25%; - КДД>24 mm. Hg. Articolul.; - stenoza arterei coronare stângi; - învinge cele trei bazine majore ale arterelor coronare.
PROGNOZA Remoderivaniya LV creștere radiologica aparentă LV negativ și crește mortalitatea de 3 ori, prezice dezvoltarea CHF. Ridicat. ST cu reducerea sau absența. R pe ECG ajuta nu numai pentru a diagnostica infarct miocardic, pentru a determina dimensiunea sa, dar, de asemenea, să-și asume LV remodelare. procese compensatorii depind de starea fluxului sanguin coronarian supraviețuitor a miocardului cu inadecvat dilatarea vascularizației mai mortalitate mai mare. stenoza arterei limita hipertrofia miocardică compensatorie și suprasolicitării. Dilatarea cavităților este corelată direct cu riscul de aritmii fatale.
Prevenirea primară este nici o îndoială: este cea mai timpurie și adecvată restaurarea perfuziei la pacienții cu SCA. Prevenirea CHF începe în primele ore ale AMI. Este necesar să se limiteze zona de necroză: trombolitici, nitrați. Blocanți, agenți antiplachetari.
revascularizare chirurgicală
1. Demonstrarea efectului inhibitorilor ECA: sunt preferate medicamentele cu acțiune prelungită, și care acționează asupra ACE tesut. Mortalitatea din insuficiența cardiacă a fost redusă în mod semnificativ fracția de ejecție - crește. Inhibitorii ECA sunt mai eficiente în infarctul anterior. Terapia cu inhibitori ECA se administrează în primele zile ale infarctului.
2. BAB oferă nu numai un efect antiaritmic, dar, de asemenea, inhiba remodelarea ventriculului stâng. K. Shiono efect de atenolol nu au fost observate. Metoprolol determină reducerea volumului și regresie a masei ventriculului stâng; îmbunătățește geometria ventriculară.
3. antagoniști de calciu efectivi: ampodipin, diltiazem și izoptin, dar tratamentul trebuie prelungit.
4. nitrații limita post-infarct de remodelare a ventriculului stâng devreme. 5 Digoxin rezultat stimularea inotrop cu anterioara MI poate crește proeminența infarctului LV, fără a reduce conținutul de colagen. 6 L carnitina în perioada pe termen lung acuta si infarctul redus dilatarea VS (S. Iliceto).