Tromboembolism (TE) - un sindrom de tulburări circulatorii acute rezultate din trombus embolizarea (blocarea completa sau partiala) artera este de obicei formată în linia venoasă. Când justificarea trombului în venele plămânilor (circulația pulmonară) apare în arterele circulația sistemică. La rândul său, atunci când formarea de trombi în venele embol tubulare cade în arterele pulmonare.
13 factori de coagulare în plasmă cunoscute (pentru activarea sistemului intern și extern). Activarea cascadei de coagulare poate fi cauzată de deteriorarea celulelor endoteliale cu eliberarea ultimei tromboplastina tisulară. Deteriorările mecanice și contactul sângelui cu stratul subendotelial al containerului este activat factor Hageman. Deteriorarea și moartea celulelor, însoțită de eliberarea de proteaze lizozomale crește, de asemenea, riscul de tromboză, deoarece aceste enzime au activitate enzimatică similară cu factorul Prauera-Stewart și trombină.
Astfel, motivul pentru creșterea de coagulare a sângelui este orice deteriorare a peretelui vasului, penetrarea enzimelor proteolitice din sânge (în t. H. digestivă). În plus, creșterea observată în procesul de coagulare, în cazul sistemului de daune anticoagulant. Această din urmă condiție este controlată de celulele endoteliale (heparina) si ficat (proteine cu vitamina K-dependente - antitrombina III, antiproteinami C și S, antitripsină, etc.). Astfel, motivele care au condus la tromboză, abundă:
- condiții septice și
infecție generalizată;
- toate tipurile de șoc;
- toate condițiile de terminale;
- hemoliza acută intravasculară și citoliza;
- chirurgie;
- patologie obstetricale;
- boli traumatice;
- alergii;
- bolile neoplazice (inclusiv angiom gigant și multiple);
- sangerari abundente;
- otrăvuri otrăvire hemolyzing;
- transfuzii de sânge excesivă și frecvente;
- hipercoagulabilitate iatrogene (utilizarea improprie a medicamentelor care sporesc coagularea sângelui);
- ca urmare a ischemiei remodelare endoteliale ale peretelui vascular in bolile cardiovasculare cronice si altele.
Tromboembolismul apare, există două proces patologic - obstrucția mecanică a patului vascular și tulburările umorale care rezultă eliberarea de substanțe biologic active - tromboxani, serotonina, histamina, kalikreina, etc. tulburare circulatorie într-o porțiune situată sub ocluzie duce la hipoxie acută și ischemie, ceea ce provoacă eliberarea suplimentară a BAS țesuturilor ischemice. Toate acestea conduc la dezvoltarea unui cerc vicios de încălcări ale sistemelor de coagulare si anticoagulare, leziuni ischemice profunde, încălcarea microcirculației, șoc, comă și moarte.
Societatea Europeana de Cardiologie a cerut să clasifice tromboembolism în volum vaselor bolnave (solide și nonrecurrent) și severitatea (acute, subacute și cronice recurente). Patologie considerate ca fiind masive, în cazul în care pacienții dezvoltă fenomenul de șoc cardiogen sau hipotensiune arterială.
tromboembolism Nonmassive la pacienții diagnosticați cu o hemodinamica relativ stabilă, fără semne evidente de insuficiență cardiovasculară acută.
În insuficiența cardiacă cronică (ICC) începe o serie de mecanisme care duc la creșterea coagularea sângelui. insuficiență circulatorie însoțită de hipoxie tisulară cronică, provoacă o creștere treptată pe termen lung în procesul ischemic și în cele din urmă ieși creștere regulată în produsele sanguine deteriorarea celulelor ischemice (histamina, serotonina, prostaglandine, enzime lizozomale, etc.)., care activează sistemul de coagulare.
Stagnarea în dereglarea ficatului și cauza sistemului anticoagulare.
Activarea mecanismelor tensiunii arteriale cresc neuroumoral (sympaticoadrenal, renină-angiotensină-aldosteron, vasopresină, sistemele de aldosteron, etc.) și mecanismele naturale de inhibare antihipertensive (peptidei natriuretice, endotelin, oxid de azot, etc.) Forma baza patogeneza insuficienței cardiace și să conducă la remodelarea peretelui vascular. hipertrofia mușchiului neted și coajă fibroza viola nava trophism endoteliului. Acest lucru duce la moartea celulelor endoteliale, contactul sângelui cu stratul subendotelial de colagen, o creștere de coagulare a sângelui, cu o activare predominantă a factorilor plasmatice de coagulare a sângelui, care în CHF, cardiomiopatiile și vicii aparate de supapă necesită utilizarea regulată a anticoagulante (aspirina, warfarina, finilina și colab.) Și sistemică antigipoksantov (emitsidina, Mildronate, riboksina etc.).
Astfel, baza pentru prevenirea tromboembolismului pisicilor este diagnosticul în timp util a insuficienței cardiace și a mandatului de-a lungul vieții a anticoagulantelor indirecte cu controlul de coagulare a sângelui. Pe baza coagulării date de viteză poate decide cu privire la utilizarea medicamentelor kumarinopodobnyh (warfarina finilina și colab.), Sau agenți cu efect antiplachetar mai blande (pentoxifilină, aspirină). Astfel de tactici pot profilaktirovat în mod eficient tromboembolism cauzate de numai insuficienta cardiaca, care este cauza de 85% din cazurile de tromboembolism la pisici. Acum devine clar de ce cu risc ridicat de recurență tromboembolism.
Fiecare nou episod este de obicei mai severă în cel precedent.
Tabloul clinic și prognosticul
În acute observate în timpul letalitate ridicată.
patologii tromboembolism caracterizate prin surprindere. a exprimat opresiune și tulburări neurologice complexe se dezvolta foarte repede. Atunci când observăm impresia că pacientul simte durere, dar locația nu poate fi determinată.
au fost identificate Modificările caracteristice de comprimare a leziunilor maduvei spinarii in timpul mielografie. În toate cazurile, creșterea simptomelor neurologice a durat timp de mai multe ore. În cazurile în care tulburarea neurologică a ajuns la gradul IV-V, regresie completă a fost simptom. În plus, există 2 cazuri de tromboembolism la pisici atunci când este efectuată la diametrul angiografia arterelor femurale diferea de două ori. Regresia simptomelor neurologice apar mai repede pe membrul unde diametrul vasului este mai mare.
Atunci când sunt efectuate în grupul de tratament I rata de supraviețuire a fost de 100% la restaurarea funcției membrelor complet. observate frecvent de auto-vindecare. În cazul în care netratate, majoritatea acestor pacienți apar recidivă.
La lotul II rata de supraviețuire a fost de 80%; Funcția membrelor recuperate incomplet.
In grupa III mortalitatea a fost de 100%; Tratamentul terapeutic a fost ineficient; probabil, astfel de animale a fost necesar să se efectueze o intervenție chirurgicală de urgență.
diagnosticare
1. Tabloul clinic (pareză, paralizie, durere, scădere a temperaturii la nivelul membrelor afectate);
2. Angiografie;
3. mielografie (compresie excepția leziunilor maduvei spinarii);
4. Examinarea cardiologice completă (ECG, radiografie, ecocardiografie, Doppler vasculară);
5. Determinarea coagularea sângelui nestabilizat.
Lee White metoda si determina rata de formare a cheagurilor în sânge venos la 37 ° C, ajustat pentru faptul că agitarea sângelui in vitro accelerează în mod artificial procesul de coagulare. Dvuhprobirochny cel mai frecvent utilizate versiune a testului. Două tuburi uscate stabilite într-o baie de apă. Produce venipunctură și colectat sângele din primul tub. Când apare din cronometrul acului. Primul tub obține 1 ml de sânge, care marchează momentul de pornire de primire, apoi substituie al doilea. Ambele tuburi cu o cantitate egală de sânge imediat plasat într-o baie de apă. După aceea, la fiecare 30 de secunde, primul tub este înclinat la 60-70 ° faptul de coagulare a sângelui și a mișcării de oprire (cronometru fix). De asemenea, alimentat în tubul de testare al doilea, care a fost lăsat în staționare. După coagulare la rândul ei de pe cronometrul. Intervalul de timp pentru a începe timpul de coagulare a sângelui, în al doilea tub caracterizează timpul total de coagulare spontane a sângelui venos în contact cu sticla. Acesta este doar un teste de coagulare generală care dezvăluie cele mai grave încălcări ale sistemului de coagulare a sângelui.
Micrometodă mai puțin precise, se poate determina timpul de coagulare a sângelui venos la 37 ° C seringă uscată fără un ac din vena, se prelevează sânge în două eprubete de sticlă uscate 0,1 ml. Prima picătură de sânge lansat pe un tampon de bumbac. Include cronometru imediat după primirea primei porțiuni a sângelui în tubul. Tuburi de sânge pus într-o baie de apă.
La 2 minute după pornirea cronometrul și apoi la fiecare 30 de secunde tuburi au fost înclinat la 50-60 °, sângele curge de-a lungul peretelui, până când se minimizează - punct la care cronometrul. Timpul de coagulare este exprimat în minute pe o medie a celor două determinări. timpul de coagulare normal este de 5-10 minute.
Definiția timpului de protrombina - recalcified timpul de coagulare a plasmei citrata prin adăugarea de tromboplastină. Activitatea ultima testat pentru plasma normală. Sângele venos este amestecat cu citrat de sodiu sau oxalat de sodiu (9: 1), se centrifughează timp de 5-7 minute la 1500 rot / min .. Plasma într-un volum de 0,1 ml a fost transferat într-un alt flacon mic și pus pe o baie de apă. Un amestec de volume egale de clorură de calciu și suspensie tromboplastina, cu un tub de amestec este pus pe o baie de apă. După 2 minute, amestecul de 0,2 ml tromboplastinkaltsievoy este introdusă într-un flacon cu 0,1 ml de plasmă investigat, un cronometru, conținuturile au fost amestecate și timpul de coagulare determinat. Paralel pentru a explora plasma normală de referință. timpul de protrombină normal este 8,7-10,5 secunde.
Acesta este cel mai accesibil și mai puțin metodele de utilizare intensivă a forței de muncă de diagnostic de laborator.
6. Modificarea numărului de trombocite nu este nici o caracteristică specifică de diagnostic și depinde de stadiul bolii. normal de trombocite la pisici - (160-660) h109 / l.
tratament
1. Vei anula medicamente care determina reducerea presiunii venoase centrale datorită venodilatație și diuretice (cu excepția indicațiilor vitale).
Furnizarea de un flux adecvat de sange la nivelul inimii chiar prin soluții perfuzabile, cu o greutate moleculară ridicată (polyglukin, reopoli-glyukinov și colab.), Care imbunatatesc reologia sangelui. Terapia de perfuzie folosind soluții bazate pe dextranii din cauza presiunii lor oncotică ridicată ajută să păstreze partea lichidă a sângelui în patul vascular. Scăderea hematocritului și a vâscozității sângelui îmbunătățește fluiditatea și contribuie la trecerea eficientă prin patul vascular modificat de un mic cerc.
3. Prevent suplimentare ischemice vii deteriorarea celulelor (prednisolon, antioxidanți la doze mari);
4. Efectuarea terapia trombolitică în termen de 1-3 zile. Acesta este prezentat în scopul de a maximiza recuperarea rapidă a fluxului sanguin prin vasele ocluse, reducerea presiunii în vasele. Formulările complexe inactive activează plasminogenul în plasmină activă (fibrinolitic natural).
grup in prezent in practica clinica pentru tratamentul tromboembolismului este utilizat trombolitice (streptokinaza, urokinaza), care nu au o afinitate pentru fibrină și generarea de fibrinoliză sistemică și grupul tromboliza (activator tisular al plasminogenului, altep-gurilor de vizitare, prourochinaza) având o afinitate pentru fibrina cheag care acționează numai tromb datorită prezenței afinității Sh-radical în fibrină.
Dozarea preparatelor utilizate:
- streptokinaza - bolus intravenos 20-40 ml ED 15,000 la 25,000 de glucoză 5% timp de 30 minute, apoi o viteză de perfuzare constantă de 5000-10000 U / oră;
- urokinaza - 10.000 U bolus timp de 5 minute, apoi aproximativ 1000 U / kg / h timp de 12-24 ore;
- TPA / alteplazei - 1-2 mg în bolus timp de 5 minute, apoi 0,15 mg / kg timp de 30 minute, apoi 0,1 mg / kg timp de 60 minute.
După încheierea terapiei trombolitice cu heparină este efectuată timp de 7 zile.
In absenta tratamentului tromboliza tromboembolismului trebuie să înceapă cu heparină intravenoasă. Trebuie amintit cu privire la posibilitatea de trombocitopenie geparinindutsirovannoi, însoțite de tromboză venoasă recurentă, astfel încât este necesar pentru a controla nivelul de trombocite din sânge. Având în vedere efectele secundare ale heparina, în ultimii ani, în tratamentul tromboembolismului este utilizat HGMM - nadroparinei, dalteparin, enoxaparina, Clexane.
Antikbagulyantnoy în timpul tratamentului pe termen lung este necesară pentru a controla coagularea sângelui. Atunci când formează regimuri și doze de medicamente, cum ar fi warfarina, aspirina, fenilin pentru evaluarea de coagulare a sângelui este metoda cea mai convenabilă de Lee și alb, dar în mod fiabil ghidat pe timp de protrombină. În viitor, în cazul în care proprietarul este dificil de a aduce animalul la clinica pe o bază lunară, acestea pot fi instruiți pentru a efectua o evaluare rapidă a coagulării. Animalul 3 picături de sânge prelevat de pe un diapozitiv curat, care este plasată pentru a menține temperatura pe palma sau încheietura mâinii, și balansarea verificarea fluxului sanguin. În aceste condiții, sângele trebuie eliminate peste 5-9 minute, și în timpul tratamentului cu anticoagulante - de 7-9 minute. În cazul în care indicatorul scade, este necesară creșterea dozei de medicament, și vice-versa.
tratamentul chirurgical
Mulți chirurgi cred că termenul limită de funcționare - 12 ore de la debutul embolism. R. Fonteine dă următoarele date: în timp de până la 10 ore după ocluzie a fluxului sanguin artera a fost restabilită la 66% dintre pacienți, amputare a fost efectuat la 25,5% dintre pacienți. In perioada de la 10 la 24 de ore, fluxul sanguin a fost restabilit la 43% dintre pacienți, amputare se efectuează la 19% dintre pacienți. După 24 de ore, fluxul sanguin restaurat la 31% dintre pacienți, amputare se efectuează la 31% dintre pacienți. Mortalitatea la pacienții cu perioada de circulație afectata de mai mult de 1 zi a ajuns la 38%.
Rata ridicata a mortalitatii de tromboembolism asociate cu sindromul de „incluziune“ (reperfuzie): toxine ischemice (produse necroză ischemică), intra in sange, au un efect patogen asupra organelor și sistemelor vitale, de închidere, în același timp, o serie de cercuri vicioase endotoxemiei. Aceste substanțe includ unele auto-antigeni, radicali liberi, un număr mare de prostaglandine, leucotriene. tromboxan, histamina. serotonina, ionii de potasiu, hidrogen, proteină timp de înjumătățire de produse (amoniac, amine și amide), etc. Ele pătrund în fluidele corpului în cantități semnificative. Deoarece tulburările de oxidare în țesuturile ischemice și blocarea sistemelor enzimatice redox ale oxigenului mitocondriale, din nou intra in tesutul după reluarea fluxului sanguin, este implicat în formarea produselor toxice de peroxidare. Prin urmare, pentru a crește rata de supraviețuire a pacienților după o intervenție chirurgicală pentru a elimina formarea cheagurilor de sânge necesare pentru a efectua o plasmafereza sau chemisorption.
Modificări post-ischemice la nivelul mușchilor specifice: fenomenul de necroză dezvoltă inegal, myofibrils individuale sunt deteriorate, iar unele stocate care face imposibilă excizia zonei necrotice.
Rezultatele bune ale tratamentului chirurgical poate fi de așteptat numai la pacienții cu perioada nesusținută de tulburări circulatorii - până la 2 ore, în caz contrar pacientul moare în câteva zile după operație cu fenomenele de insuficiență multiplă de organe, sindromul de detresa respiratorie.
semne patologice
Caracteristica principală la deschiderea - detectarea trombilor. La pisici neyromiopatii ischemice aspectul de bază al unui trombus - bifurcare aortica. Trombi de dimensiuni mai mici pot fi găsite în cavitățile inimii, în artere renale.
La deschiderea cavității abdominale izbitoare organe interne anemie severă, ficatul, dimpotrivă, pletoric. Pe fondul acestor schimbări, există, de asemenea, semne de boli oportuniste.
În efectuarea investigațiilor histologice în mușchii membrelor pelvine în fibre separate, a existat o absenta completa a nucleelor, indicând dezvoltarea de necroză ischemică difuză în lombare leziunile maduvei spinarii observate glybchatogo cariilor.
VV Sotnikov, B.C. Herc, AA Andreev, medicii veterinari, București