Shock (din Choc francez -. Hit, împinge) este o tulburare hemodinamică acută în care se dezvoltă hipoperfuzie tisulară. O definiție mai cuprinzătoare ar fi: șoc - un proces patologic severă este însoțită de epuizarea funcțiilor vitale ale organismului și care conduc la un pas de viață și de moarte, din cauza reducerii critice a fluxului sanguin capilar în organele afectate. În general, termenul de „șoc“, în prezent nu se numără printre exact determinate. Deslauriers cunoscută a spune în acest sens: „Șocul este mai ușor de recunoscut decât să descrie, și este mai ușor să descrie decât să-l definească.“
Un mecanism de șoc patogenetic inițial, de obicei, un flux afferentation biologic negativ solid care intră în SNC împotriva efectelor factorului dăunătoare.
Inițial, a existat o idee despre natura șocului, ca urmare a traumei asociate cu stimularea durerii insuportabile, cauzând emoție pe scară largă la nivelul SNC a urmat epuizarea ei.
Etapa, prezentarea și dezvoltarea mecanismelor de bază ale șocului. Pentru orice șoc se caracterizează printr-o schimbare bifazică a sistemului nervos central: răspândirea inițială de excitație a neuronilor ( „faza erectila“ sau stadiul de compensare); în continuare inhibare pe scară largă a activității lor ( „pas apatică“ sau pas decompensare). De obicei, conștiința este stocată în cele două faze ale șocului. Acesta poate fi redus considerabil și modificat (în special în faza de șoc apatică), dar nu a pierdut complet. Conservate, deși mult mai slăbit, iar răspunsurile reflexe la stimuli de diferite modalități.
Uneori, izolat șoc a treia etapă - așa-numitul-end etapă, care nu este pe deplin conștient. Acest pas este, în esență, reprezintă comă, cu toate caracteristicile sale caracteristice.
Pentru faza erectilă (compensare) șoc caracteristic simpatoadrenal amplificarea și influențele hipofizo suprarenal care măresc activitatea majorității sistemelor fiziologice. În faza timpurie nivelul șoc apatică catecolaminelor și corticosteroizi de obicei depozitate a crescut, dar eficacitatea acțiunii lor asupra diferitelor organe este redusă. Ulterior, există o scădere a activității simpatoadrenal, sistemul hipofizo suprarenal și menținerea hormonilor adecvate în sânge. Prin urmare, în timpul primei etape sunt activate funcția circulatorie șoc și ca o consecință - apare tahicardie, hipertensiune, redistribuirea fluxului sanguin; În plus, a existat respirație rapidă și o creștere a ventilației alveolare; policitemia poate să apară ca urmare a eliberării de sânge din depozit.
În a doua etapă, atenuarea șocului centrală hemodinamica: scade tensiunea arterială, crește sânge fracție depozitate picături bcc și presiunea pulsului, adesea marcat puls „filiform“. Atunci când tensiunea arterială este redusă șoc ușor la 90-100 mm Hg. Art. cu greutate medie - 70-80, în severe - 40-60. Scăderi de ventilație alveolară pot apărea forme patologice de respirație. In cresterea insuficienta respiratorii și circulatorii decompensat duce la dezvoltarea de hipoxie severă, și că acesta determină în continuare severitatea șocului.
Este caracteristic tulburărilor de șoc microcirculației. Acestea pot apărea la prima etapă, datorită redistribuția fluxului sanguin și reducerea numărului de organe (rinichi, ficat, intestine și altele.). Ca fază de tranziție în tulburările microcirculație adormite devin tot mai frecvente, care se manifestă nu numai ca scad microvasculare perfuziei, dar și înrăutățirea proprietăților reologice ale sângelui, permeabilitatea crescută a pereților capilari, agregarea elementelor formate, edem perivascular.
Obligatoriu factor patogenetic în etiologia diverselor șocuri - acest endotoxemiei. Efectele toxice în timpul șocului au numeroase BAS, au primit în plus față de mediul intern (histamina, serotonina, kininele, catecolamine, etc ..). Sângele poate să apară proteine denaturate și produșii lor de degradare, enzime lizozomale, produse toxice ale microbilor intestinali și a toxinelor acestora. Esențiale pentru dezvoltarea toxemiei sunt metaboliți generate intens în celulele din cauza tulburărilor de metabolism :. Lactic și acid piruvic, acid ceto, potasiu, etc. rezultat Hipoxia și tulburările microcirculatia ficat și rinichi cauza chiar schimbări mari în compoziția sângelui: acidoza, ion si proteine dezechilibru schimburi osmotice și presiunea oncotică în medii diferite ale corpului.
Schimbările de mai sus în organism imprimate pe procese biochimice in celula (celula „șoc“). Pentru tulburările celulare caracterizate prin bine-cunoscut hipoxie triadă: deficit de ATP, acidoză, deteriorarea membranelor biologice.
Este foarte important ca în procesul de șoc de multe ori au așa-numitul „cerc vicios“. În aceste tulburări inițiale ale organelor și sistemelor potențează și șoc primește o tendință de a „introspecție“. De exemplu, tulburări ale circulației centrale și microcirculației conduc la disfuncții ale ficatului și rinichilor și care decurg din aceste schimbari nefavorabile ale sângelui circulator tulburare înrăutățirea. La un anumit stadiu de șoc tulburări apatică pas hemodinamice poate ajunge la punctul în care este colaps secundar, care unește foarte multe ori șoc atunci când dezvoltarea nefavorabilă și starea pacientului agravează brusc.
Deci, am stabilit, în termeni foarte generali, înțelegerea actuală a patogeneza șocului. Se înțelege că natura și gravitatea valoarea deosebită a fiecăruia dintre factorii patogeni pot varia în limite largi în funcție de tipul de șoc, gravitatea și stadiul, precum și proprietățile reactive ale organismului.
Mai devreme ne-am uitat la principalele puncte ale patogeneza șocului anafilactic și arde. Prin urmare, considerăm doar traumatică, transfuzii de sânge, și șoc cardiogen.
șoc post-traumatic. Motivul este de obicei un prejudiciu comun osoase, mușchii, organele interne, însoțite de leziuni și iritații severe ale terminatiile nervoase, trunchiuri și plexurilor. șoc traumatic este frecvent însoțită de sau exacerbat în timpul hemoragiei și infecția rănilor.
Aici mă voi concentra pe următoarele puncte. Opinii cu privire la dezvoltarea unui mecanism cu șoc suferit modificări semnificative în timp. Dacă teoria șoc neurogen, care a fost deosebit de popular în 30-40-e. secolului XX. în țara noastră, în primul rând datorită dezvoltării de șoc ca o schimbare reflex în stare a organismului ca raspuns la impulsurile durere, care a apărut la momentul prejudiciului, teoria sângelui, și plasma, avansat Blelok (1934), aproape că nu a luat în considerare impulsuri durere ca un factor semnificativ în dezvoltarea sa. În prezent, cele mai multe dintre fiziopatologia și clinicieni cred că șocul traumatic se dezvoltă ca urmare a efectelor asupra organismului mai multor factori patologice. Acest lucru este în primul rând impulsuri durere, sânge și plasmă, toxemie.
Și încă două puncte la care ar trebui să se acorde o atenție. În primul rând, în ciuda faptului că pierderea de sânge este una dintre principalele cauze ale șocului traumatic, ar fi greșit să identifice schimbările în circulație, inclusiv microcirculației, dar cu un deficit de CCA. Într-adevăr, în dezvoltarea pierderii de sânge curat și șoc traumatic sunt factori care contribuie comuni - starea de stres, hipotensiune arterială, însoțită de hipoxie, un inadecvat impulsuri aferente din țesutul lezat în stare de șoc sau vase de baro- și Chemoreceptors în timpul pierderii de sânge. Cu toate acestea, tulburări ale activității nervoase în șocul traumatic apar mai devreme si sunt de obicei mai severe decât pierderea de sânge. Stimularea axei HPA în stare de șoc, însoțite de o scădere bruscă a capacității de țesut de a asimila corticosteroizi, ceea ce atrage după sine dezvoltarea insuficienței corticosteroid extraadrenal. Atunci când pierderea de sânge, pe de altă parte, nivelul de consum corticosteroide țesuturilor crește.
În al doilea rând, activarea mecanismelor de apărare ca răspuns la un prejudiciu grav este însoțit de includerea protecției antinociceptivă (a se vedea cap. Fiziopatologia durerii). Dar trebuie remarcat aici faptul că creșterea conținutului de opiacee endogene, care urma să fie purtat un prejudiciu grav de protecție în natură, de fapt, de multe ori duce la organismul unui dezastru ireparabil. Faptul că supra-stimularea tuturor componentelor axei HPA este întotdeauna însoțită de traume severe, având ca rezultat eliberarea unor cantități mari de encefalinele și endorfine, care, în plus față de blocarea receptorilor de opiacee, efectueaza o serie de funcții în organism. În primul rând - este implicat în reglarea circulației sângelui și a respirației. Este cunoscut faptul că endorfinele sunt în măsură să încalce reglementarea circulației sângelui și pentru a promova dezvoltarea hipotensiunii greu de gestionat.
Astfel, manifestările eferente de durere, ceea ce duce la supra-stimularea axei HPA, nu numai că nu protejează organismul de la prejudiciu, dimpotrivă, să contribuie la dezvoltarea unor leziuni profunde la cele mai importante sisteme de susținere a vieții organismului și dezvoltarea de șoc traumatic.
Ceea ce urmează este o scurtă descriere a etapelor de manifestare a șocului traumatic.
În timpul erectilă pacienți etapa au excitație verbală și cu motor: este rupt, el reacționează chiar și la atingere obișnuită; palid piele datorită piele microvascular spasm; elevii sunt dilatate datorită activării sistemului simpatic; indicatori ai circulației centrale și respirație a crescut.
În locul primei etape, vine al doilea - apatic. Tabloul clinic clasic este descris mai NI Pirogov (1865): „Pe de o parte sau rupt piciorul este pe o stație de pansament rigid fix; El nu plânge, nu se plânge, nu ia nimic de participare personală și nu este necesară; corp rece, cu fața palidă; uita-te nemișcat, cu care se confruntă în distanță, puls, cum ar fi un fir, abia vizibile sub deget. Întrebările rigid sau nu răspunde, sau numai pentru sine, șoaptă abia auzit; respirație, de asemenea, abia vizibile. Rana si pielea este aproape complet insensibil. Amortit nu este pierdut complet constiinta, nu este ceva care nu este conștient de suferința lor. "
De obicei, pacienții cu șoc traumatic sever mor din cauza tulburări progresive circulatorii, respiratorii sau insuficiență renală. In plamani acolo microperfuzie tulburări este în creștere șuntare, proprietăți de difuzie se deteriorează membranele alveolar capilare din cauza umflarea și dezvoltarea de edem interstițial lor. Încălcările schimbului de gaze funcției pulmonare în stare de șoc traumatic este un fenomen foarte periculos, care necesită intervenție de urgență ( „plămân de șoc“).
Reducerea fluxului sanguin și tulburări microcirculației în rinichi care duc la eșecul lor, manifestând oligurie (sau anurie), azotemie și alte tulburări. In etapele ulterioare de rinichi de șoc, împreună cu tulburări de microcirculație ascuțite, posibil dispozitiv blocada tubulară datorită formării cilindrilor hialine și mioglobinovyh ( „rinichi de șoc“). În cazurile severe de șoc traumatic se dezvoltă scoretemia.
Rețineți că, în timpul șocului în copilărie are propriile sale caracteristici. Caracteristica cea mai caracteristică a șocului traumatic la o vârstă fragedă - este abilitatea corpului copilului pentru o lungă perioadă de timp pentru a menține o tensiune arterială normală, chiar și după o accidentare gravă. Prelungite și centralizării circulației rezistente în absența tratamentului înlocuit brusc hemodinamic decompensare. Prin urmare, este mai mic copilul, indicatorul de prognostic mai nefavorabil în stare de șoc este hipotensiune arterială.
Transfuzia de șoc. Cauza imediată a șocului transfuzie de sânge poate fi donator de sânge incompatibil și grupul destinatar factori ABO, Rh sau antigene individuale. Șoc poate dezvolta în ea la fel de mult mai rău atunci când se utilizează sânge de slabă calitate (cu hemoliza, denaturarea proteinei, contaminarea bacteriană etc.).
Primele semne de șoc pot apărea deja în timpul transfuziei (pentru incompatibilitate de grup), sau în următoarele câteva ore (cu incompatibilitate Rh sau compatibilitatea antigenelor).
În apariția șocului în timpul grupului de transfuzie de sânge sau de incompatibilitate Rh factor patogenic principal este aglutinarea masivă a eritrocitelor și formarea conglomeratelor și hemoliza ulterioară a acestora. Ca urmare, schimba dramatic proprietățile fizice și chimice ale sângelui. Se crede că aceste schimbări sunt șocul declanșator rezultat iritație la nivel de urgenta camp receptiv pat vascular. Rezultate semnificative hemoliza intravasculara la o deteriorare accentuată a oxigenului din sânge și dezvoltare hemic gravitate hipoxie care crește în continuare, ca urmare a tulburărilor circulatorii.
Manifestari. Erectile motor pas excitația apare, există frecvent o respirație expirația dificilă, senzație de febră, durere în diferite părți ale corpului (în special în regiunea de rinichi). Poate crește tensiunea arterială sistemică și tahicardie, apar.
Prima etapă este înlocuită rapid cu o secundă (torpid). Există o slăbiciune generală, înroșire a pielii se înlocuiește cu o paloare ascuțită, având de multe ori greață și vărsături. Pe fondul de inactivitate general, se poate dezvolta convulsii, tensiunea arterială scade. Pentru acest tip de șoc caracterizat prin (determină în mare măsură severitatea afecțiunii) disfuncție renală (numită transfuzie nefroza). Apariția oligurie sau anurie cu șoc transfuzie este întotdeauna un semn de deteriorare periculoasă a pacientului.
șoc cardiogen - o stare critică, care se dezvoltă ca urmare a hipotensiunii arteriale acute din cauza o scădere bruscă a funcției pompei ventriculare stânga. Asistența medicală primară patogenia șoc cardiogen - o reducere rapidă a volumului de accident vascular cerebral al ventriculului stâng, care duce la hipotensiune arterială în ciuda navelor compensatorii spasm rezistive și creșterea rezistenței vasculare periferice totale care vizează restabilirea tensiunii arteriale.
Hipotensiunea si scaderea fluxului sanguin la nivelul capilarelor schimbului datorită spasmului arterelor mici, arteriolelor și sfincterelor precapilare perturba fluxul sanguin la nivelul organelor periferice și provoca simptome majore de șoc cardiogenic. Și anume: încălcarea conștiinței; piele palidă, membrele reci și umede; oligurie (<20 мл/ч); артериальная гипотензия (систолическое АД <90 мм рт.ст.).
Odată cu înfrângerea de 50-65% din masa miocardului are loc sau fibrilatie a inimii sau insuficiență circulatorie acută. În acest caz, nu se poate produce șoc. șoc cardiogenic adesea se dezvolta in leziuni la masa de miocard (până la 50%) împotriva durerii ascuțite însoțite de excitație aleatoare a diferitelor centre și tulburări ale regulamentului neuroendocrine circulației sângelui și a altor sisteme fiziologice autonome.
Vreau să atrag atenția asupra unui element distinctiv fundamental al patogenezei acestui tip de șoc. Hipotensiunea, apar din cauza șocului traumatic - nu conduce membru patogeneza stării de boală, ca o consecință a compensației eșec șoc traumatic, în care modificările patologice în țesuturi și organe sunt formate bine înainte de scăderea tensiunii arteriale. În șoc cardiogen, invers, hipotensiune arterială începe imediat să acționeze ca patogeneza de bază.
reacția Compensatorii ca răspuns la hipotensiune și hipoxie circulatorie în șoc cardiogenic sunt aproape identice cu cele ale pacienților într-o stare de traume și șoc hipovolemic. În special, acestea includ:
• vena spasm avantajos neurogena datorită creșterii influențelor vasoconstrictoare simpatic;
• activarea mecanismului renină-angiotensină-aldosteron, inclusiv ca urmare a stimulării adrenergice sistemice;
• autogemodilyutsiyu compensatorie, adică mobilizare din fluidul interstițial în sectorul datorită modificărilor vasculare la nivelul sistemului sostnosheniya între rezistența pre- și post-capilare vasculare.
Scopul biologic al reacțiilor compensatorii clare - IOC și menținerea tensiunii arteriale prin creșterea întoarcere venoasă totală, întârzierea în corpul de sodiu și apă, creșterea fluid și sectorul crește intravascular OPSS. În șoc cardiogen, aceste reacții defensive crește pre- și afterload, și, prin urmare, crește gratuit cardiomiocite utilizare a energiei. creșterea locurilor de muncă a celulelor contractile ale miocardului crește discrepanța dintre inimile nevoia de oxigen și de livrare O2 la acesta. Ca rezultat, creșterea masei de hipoxic și hibernante miocardului și scade în continuare contractilitatea acestuia.
Din aceasta rezultă că caracteristica fiziopatologice de bază de șoc cardiogen este faptul că răspunsurile compensatorii sunt proprietăți inerente ale patogenezei, a căror acțiune provoacă progresia șoc și cumpără-le ireversibil. În plus, în stare de șoc cardiogen lovit principalele reacții compensatorii efectoare care vizează menținerea volumului minut al circulației sângelui - inima.