ischemie cerebrală. hipoperfuzie cerebrală Arterială
prejudiciu ischemica a parenchimului cerebral dezvoltat ca urmare a tulburărilor circulatorii persistente, de obicei ca urmare a ocluziei vaselor de sânge care alimentează creierul, sau (mai puțin frecvent), ca urmare a încălcării fluxului venos, ceea ce duce la o stagnare a sangelui in vasele cerebrale, coroborat cu o încălcare secundară a livrării de oxigen și substanțe nutritive substanțe în țesutul cerebral.
Sistemul nervos central caracterizat de o cerere extrem de mare de energie, care este îndeplinită numai prin livrarea continuă a substanțelor metabolice în țesutul cerebral. In mod normal, creierul primeste energie, ca urmare a unui singur proces - glicoliza aerobă. El nu este capabil de a stoca energie, ceea ce ar permite să supraviețuiască posibilă întrerupere a aprovizionării. La câteva secunde după ce neuronii nu mai primi o cantitate suficientă de glucoză și oxigen, activitatea lor de viață încetează.
Cantitatea de energie. necesare pentru a menține viabilitatea celulelor din creier (structura de conservare a creierului) diferă considerabil de cele ale cantității sale, care este necesară pentru funcționarea normală a creierului. Nivelul minim al debitului necesar pentru a menține structura creierului, 5-8 ml / 100 g / min (prima oră ischemie). Pentru comparație, debitul minim necesar pentru a menține funcția de 20 ml / 100 g / min. Rezultă că un eșec funcțional ar putea dezvolta fără moartea țesutului cerebral (infarct).
În cazul în care o recuperare rapidă a fluxului sanguin. așa cum se întâmplă după tromboliză - în mod spontan sau ca urmare a tratamentului - tesutului cerebral nu este deteriorat, iar funcția sa este treptat readus la nivelul anterior, care este complet regresează deficit neurologic. O secvență similară de evenimente pot fi observate de un atac ischemic tranzitoriu (AIT), care din punct de vedere clinic, arata ca un deficit neurologic tranzitorie care durează mai mult de 24 de ore. In 80% din cazuri AIT durată nu depășește 30 de minute. Manifestările clinice depind de bazinul în care încălcarea a avut loc circulația arterei.
Atacurile ischemice tranzitorii apar deseori în artera cerebrală mijlocie. Tabloul clinic este dominat de parestezie tranzitorie si amorteli pe partea opusă, precum și slăbiciune tranzitorie în partea opusă a membrelor. Atacurile de acest gen este uneori dificil să se distingă de crize focale. Ischemia în sistemul vertebro piscina, respectiv, este însoțită de simptome tranzitorii ale trunchiului cerebral, inclusiv amețeli.
În unele cazuri, surpare de tulburări neurologice cauzate de ischemie, probabil, în cazul în care persistă mai mult de 24 de ore. În astfel de cazuri, ei nu vorbesc despre TIA si accident vascular cerebral unui deficit neurologic reversibil (accident vascular cerebral minor).
hipoperfuzie pe termen lung. depășind funcționalitatea neuronilor duce la moartea celulelor. Accident vascular cerebral ischemic este o condiție ireversibilă. Moartea celulelor în conjuncție cu distrugerea barierei hematoencefalice care provoacă curgerea apei în porțiunea bolnavă a țesutului cerebral (infarct), din cauza care este dezvoltat edemul cerebral. Umflarea crește zonei de infarct in cateva ore de la debutul ischemiei, câteva zile se ajunge la un maxim și apoi scade treptat.
Cu o combinație de infarct mare, cu umflarea extensivă a semnelor clinice ale hipertensiunii intracraniene pune viața în pericol includ dureri de cap, vărsături și alterarea stării de conștiență, care necesită detectarea în timp util și un tratament eficient. În funcție de vârsta pacientului și volumul dimensiunii critice a creierului infarct, determină apariția simptomelor clinice, variază considerabil. Tinerii cu volum normal de creier creste riscul de dezvoltare a acestora cu implicarea unui singur bazin al arterei cerebrale medii. Persoanele mai in varsta cu creier atrofiat, pe de altă parte, o situație în care viața în pericol poate apărea numai în cazul în care un atac de cord este în curs de dezvoltare într-un bazin de două sau mai multe nave cerebrale.
De multe ori, atunci când vă confruntați cu această amenințare viața pacientului poate fi salvat numai prin tratament medical în timp util în vederea reducerii presiunii intracraniene, sau o intervenție chirurgicală (gemikraniektomiya), în timpul căreia, în scopul de a reduce sdavlepie creierului umflate din bolta craniană rezecarea fragment de os mare.
Țesutul cerebral mort după infarct este lichefiat și ulterior resorbite, astfel că, în loc să rămână chist umplut cu CSF și care conține, eventual, o cantitate mică de vase de sânge și toroane țesutului conjunctiv, combinate cu modificări gliale reactive (astrogliosis) în parenchimul cerebral din jur. Cicatrice în adevăratul sens al cuvântului (cu proliferarea țesutului conjunctiv) este format.
Valoarea circulației colaterale. Dinamica și edem, în măsura în care parenchimul cerebral depinde nu numai de permeabilitatii vaselor de sânge care alimentează cu sânge regiunea normală a creierului afectate de riscul de atac de cord, dar, de asemenea, asupra dezvoltării colaterale fluxului sanguin în acesta. În general, în ceea ce privește funcțiile sale arterele cerebrale sunt artere terminale, deoarece vasele colaterale normale nu poate furniza un debit suficient de sânge pentru a salva distală tesutului cerebral acute de ocluzie arterială. Cu toate acestea, cu o îngustare foarte lentă și treptată a lumenul capacităților afectate de fluxul de sange ale arterelor colaterale se extind în mod semnificativ.
Cronică hipoxie tisulară ușoară, uneori, cum ar fi „trenuri“ vasele colaterale, rezultând chiar destul de o încetare lungă a fluxului de sange in trunchiul arterial major al piscinei poate fi completat colateralelor, care acoperă în totalitate necesarul de energie al țesutului cerebral. În acest caz, un atac de cord și numărul de neuroni centru mort sunt mult mai mici decât într-o ocluzie bruscă a arterei de aceeași în cazul în care nu a fost inițial decalaj redus.
Sursa circulației colaterale poate fi un cerc de Willis sau anastomoze superficiale leptomeningeala arterelor cerebrale. Se observă că, la periferia circulației colaterale vetrei miocardic dezvoltat mai bine decât în centru. tesutului cerebral ischemic la periferia infarctului miocardic numit Penumbra (zona de penumbră ischemică), deoarece riscul de moarte celulară (infarct) rămâne ridicat în zonă, dar din cauza deteriorarea celulelor ireversibile a fluxului colateral pentru moment nu vine. Salvarea celulelor din cadrul acestei zone - obiectivul principal al tuturor intervențiilor terapeutice în faza acută a accidentului vascular cerebral, inclusiv - terapia trombolitică.