Cauzele și mecanismele de dezvoltare a formei miocardice de insuficienta cardiaca

formă de miocard de insuficienta cardiaca se dezvolta in leziuni miocardice directe când funcționează porțiunea eliminat a mușchiului inimii (cum ar fi infarct miocardic) sau a funcției contractile miocardice este redusă ca întreg (ca de exemplu atunci când miocardita, cardiomiopatiile, koronarokardioskleroze total).

Cauze: infecții, intoxicații, hipovitaminoza, insuficiență coronariană, procese autoimune.

Acest formular este asociat cu metabolismul energetic afectarea mușchiului inimii.

insuficienta cardiaca miocardica duce la o perturbare. atât sistolei (contracția) și diastolă (relaxare) a inimii.

1) tulburări metabolice

2) reducerea energiei de formare

3) reducerea contractilității

4) reducerea inimii

5) se dezvoltă în condiții de hipofuncție cardiace

• Încălcarea metabolismului energetic în miocard ar putea fi rezultatul dezvoltării insuficiente oxidare hipoxie, reducerea activității enzimelor implicate în oxidarea substraturilor și separarea oxidării și fosforilării

• Lipsa substraturi pentru oxidarea are loc cel mai adesea din cauza ofertei reduse de sânge la modificările cardiace în compoziția sângelui care curge în inimă, precum și încălcări ale permeabilitatea membranelor celulare.

• scleroză coronariană este cel mai frecvent motiv pentru reducerea alimentarii cu sange a muschiului inimii. ischemie cardiacă relativă poate fi rezultatul hipertrofie, prin creșterea volumului în fibrele musculare nu este însoțită de o creștere corespunzătoare a numărului de capilare sanguine

• Infarctul Metabolizarea poate fi rupt ca în deficit (de ex. Hipoglicemia) și un exces (de ex., Cu o creștere bruscă a inflowing lactic din sânge, acid piruvic, corp cetonă) a unor substraturi. schimbare a pH-ului Infarct apar modificări secundare în activitatea sistemelor enzimatice care duc la tulburări metabolice


2. Patogenia insuficienta respiratorie difuze.

Mecanisme de hipoxemie cu insuficienta respiratorie

1. hipoventilație alveolară. Presiunea oxigenului din aerul alveolar este mai mică decât cea atmosferică, în medie 1/3 din sânge datorită absorbției de O2 și de reducere a tensiunii sale, ca urmare a ventilației mecanice. Acest echilibru este dinamic. Când reducerea ventilației predomină procesul de absorbție a oxigenului și spălarea dioxidul de carbon este redus. Ca urmare a dezvoltării hipoxemie și hipercapnie, care pot apărea cu diferite forme de boala - cu tulburări pulmonare obstructive și restrictive de ventilație, reglementarea insuficienta respiratorie, înfrângerea mușchilor respiratori.

2. difuzia incompletă a oxigenului din alveolelor. Cauzele capacității de difuzie pulmonară este discutată mai sus (a se vedea. Secțiunea 16.1.2).

3. Creșterea vitezei fluxului sanguin a capilarelor pulmonare.

Reduce timpul de contact al sângelui cu aerul alveolar, care se observă la ventilație încălcări restrictive atunci când capacitatea patului vascular redus. Este tipic pentru emfizem pulmonare obstructive cronice, în care, de asemenea, o reducere a patului vascular.

4. Sunturi. În condiții normale, aproximativ 5% din fluxul sanguin rateaza capilarele alveolare și neoksigenirovannaya sângelui reduce presiunea medie de oxigen în linia venoasă cu circulația pulmonară. saturația în oxigen este de 96-98%. Șuntare de sânge poate fi crescută prin creșterea presiunii în sistemul arterial pulmonar, care rezultă cu insuficiență cardiacă stângă, boala pulmonară obstructivă cronică, patologia hepatică. șunt sanguin venos în vena pulmonară poate fi accesat de la varicele esofagiene sistem în hipertensiune portală prin așa numitele anastomozele portopulmonary. O caracteristică a gi-

poksemii asociată cu șunt sanguin, este lipsa efectului terapeutic al inhalarea de oxigen pur.

5. tulburare de ventilație-perfuzie. Neuniformitatea relațiilor de ventilație-perfuzie caracterizate prin lumină normală și a cauzat, așa cum sa menționat deja, forțele de gravitație. În regiunile superioare ale fluxului sanguin pulmonar este minim. Ventilarea în aceste departamente este de asemenea redus, dar într-o măsură mai mică. Prin urmare, din vârfurile sângelui pulmonar care curge cu tensiune normală sau chiar a crescut O2, dar din cauza numărului mic total de astfel de sânge este un efect redus asupra gradului de oxigenare a sângelui arterial. În regiunile inferioare ale plămânilor, pe de altă parte, fluxul sanguin crescut semnificativ (într-o măsură mai mare decât ventilația mecanică). O ușoară scădere a tensiunii de oxigen din sânge care curge prin aceasta promovează hipoxemie, deoarece crește volumul total de sânge cu saturație redusă de oxigen. Acest mecanism este caracteristic pentru congestie hipoxemia pulmonar, edem pulmonar, diverse natura (cardiogenic, inflamatorii, toxic).

articole similare