materiale medicale
antiaritmice utilizate pentru a elimina și de a preveni încălcări a ritmului cardiac.
Cauzele aritmii ale frecvenței cardiace poate fi foarte diferită: în 90% din cazuri, este rezultatul unei boli cardiace (boli coronariene, infarct miocardic, miocardita, cardio, defecte), în alte cazuri, sunt factori infecțioși și toxice importante (febra reumatică, infecții virale), intoxicație (inimă glicozide, halotan, ciclopropan, xantina, medicamente antiaritmice), electrolit (hipopotasemie, hipomagneziemie) și tulburări hormonale, tulburări congenitale (conservarea structurilor embrionare conductoare sistem SERD și -. sindromul Wolff-Parkinson-White), etc. La nou-născuți, leziuni cardiace organice, de obicei, nu detecta și aritmii sunt în primul rând rezultatul unei încălcări a homeostaziei. La copii, primii doi ani de viață este dominată de tahiaritmii supraventriculare, de multe ori legate de conservarea căilor fetale, anormale de conducere a impulsurilor.
Medicamentele antiaritmice sunt împărțite în două grupe: mijloace etiotropic (eliminarea cauzelor care au dus la perturbarea ritmului de contracții) și adevărate medicamente antiaritmice care afectează automatism și conducere a inimii.
Prin Etiotropic mijloace includ: medicamente steroidiene și non-steroidale anti-inflamator; Preparate normalizând electrolit și schimbul de energie în miocard (Pananginum / asparkam, cocarboxylase, acid pantotenic, piridoxina, tocoferol, amestec polarizant, glicozide cardiace, etc.); sedative (bromuri, valeriană, sibazon); Preparate normalizând nivelurile de calciu din sânge (calcitonina, citrat de sodiu) și altele. Aceste preparate sunt descrise în capitolele relevante.
antiaritmice Adevărat împărțit în medicamente care elimină) tahiaritmii A sau B) bradiaritmie.
A. Mijloace de eliminare a tahiaritmii:
- medicamente care stabilizează membrana; grupă chinidină (chinidină, procainamidă, etc.) sau clasa IA droguri;
- medicamente care stabilizează membrana; grup de lidocaină (lidocaină trimekain, piromekain, fenitoin și colab.) sau medicamente din clasa IB;
- medicamente care stabilizează membrana; aymalina grup (ajmalină, etmozin, etazitsin și colab.) sau preparate de clasă 1C;
- beta-adrenolytics (Inderal, talinolol et al.) sau clasa de medicamente II;
- înseamnă a prelungi procesul de repolarizare (ornid, amiodaronă) sau clasa III medicamente;
- blocante ale canalelor de calciu (lent. Verapamil et al) sau clasa IV medicamente.
B. Mijloace de eliminare a bradiaritmii:
- M-cholinolytics (atropină, etc.);
- înseamnă adrenomimetic (adrenalină și colab.);
Practica medicina este de obicei prescris simultan instrumente etiotropic și adevărate medicamente anti-aritmice.
Este cunoscut faptul că celulele automate ale sinusului și partea distală a atroventrikulyarnogo noduri sunt „lent“, în timp ce toate celelalte - „rapid“. Ritmul cardiac determinata de activitatea celulei-P automată (cursa maker) „lent“. Ele apar în perioada de repaus de tip spontan depolarizare de calciu (faza 4 a potențialului de acțiune), care este o consecință a intrării preferențială a ionilor de calciu (și într-un grad mai mic de sodiu), prin canalele „lente“ în celulă. Dupa atingerea pragului depolarizarea permeabilitatea membranei celulare a ionilor de sodiu și de calciu crește dramatic, pătrund prin canalele „rapid“, și dezvoltă depolarizare rapidă (faza 0 a potențialului de acțiune) a membranei și chiar o așa numită depășire, adică o stare în care suprafața exterioară a membranei dobândește o sarcină mai pozitivă decât suprafața sa interioară. Ca urmare a acestei faze de dezvoltare repolarizarea membranei celulare.
Există trei etape ale procesului: un rapid (faza 1) asociate cu intrarea ionilor de clor; lent (faza 2) asociată cu eliberarea de ioni de potasiu și o intrare de calciu lent; și târziu (faza 3), asociată cu activitatea Na +, K + -ATPaza, sunt îndepărtate din celulele pătrunde în ea un ion de sodiu și se întoarce de ioni de potasiu. Paralel pompa de calciu operate, indeparteaza excesul de calciu din celule și mecanismele de depunere pe acestea în mitocondrie sau în reticulul sarcoplasmic.
Rata de depolarizare spontane în celulele P depind de funcția sistemului nervos autonom: a simpatic influențele de activare îmbunătățește intrarea ionilor de calciu (și sodiu), accelerează depolarizare spontană; Activarea influențelor parasimpatice de potasiu crește randamentul, conduce la hiperpolarizarea membranei celulare, care încetinește rata de depolarizare și contracția inimii.
Celulele „rapid“ nu depolarizare spontană. Pentru apariția în cadrul acesteia a unui potențial de acțiune este nevoie de impuls electric, care va deschide „lent“, în principal sodiu și într-o mai mică măsură, canalele de calciu. Cu toate acestea, sub influența unor condiții speciale (vezi. De mai sus motive aritmiile) membrana acestor celule poate dobândi capacitatea de a spontană tip depolarizare de sodiu, adică la auto-excitație. Când se întâmplă acest lucru cu celulele sistemului de conducere cardiac (localizat sub porțiunea distală a nodului atrioventricular), atunci Goethe rotropnye focarele; dacă se lucrează cu celule miocardice - apoi incepe sa functioneze ectopică focare. În acest caz, există drivere suplimentare de ritm mai lent si batai. Tulburari de propagare excitare a sistemului de conducere cardiac sau Focarele de excitație suplimentare schimba durata perioadei refractare care poate cauza retrograd revenire excitație și recirculare impulsuri, care pot provoca, de asemenea, atât extrasistole individuale și tahicardie constantă. Reamintim că a ieșit din sistemul de conducere cardiace la stimularea miocardul de lucru poate duce la contracția acestuia, în cazul în care sa încheiat perioada refractară efectivă (ERP). ERP acoperă perioada refractară absolută (ARP), atunci când inima nu este capabil sau excitație sau o reducere, iar în momentul în care inima este capabil de slab excitat, nu conduc la o reducere a miocardului. Complexul QRS ECG corespunde ETA și întregul segment S-T.
Preparate de tahiaritmii eliminarea
Medicamente care stabilizează membranele. chinidină Group. Medicamentele din această grupă se reduce permeabilitatea membranelor celulare pentru ionii de sodiu tso „lent“ canal automat de celule focare ectopice și, în consecință, lent rata lor de spontane tip depolarizare de sodiu (faza 4). Mai mult, acest grup de medicamente in aceste celule inhiba penetrarea ionilor de sodiu și calciu ale canalelor „rapid“ (faza 0) și ionul de potasiu din celule în timpul re polarizare (faza 2), adică pentru a mări ERP. Aceasta are loc durata de aliniere a perioadei refractare la focare ectopice cu durata acestei perioade în zonele de lucru normale de miocard, care împiedică revenirea excitație.
În ciuda similitudinii fundamentală în mecanismul de acțiune al grupului de droguri, există unele diferențe între ele.
Chinidina (un alcaloid din scoarța arborelui de chinină) la copii și adolescenți este relativ rară. Practic, acesta este utilizat în formele de aritmii atriale.
Alocați chinidina interior, deoarece este bine absorbit din intestine, dar efectul este în curs de dezvoltare, după acumularea acestuia în miocard după 1-1,5 ore, uneori mai târziu. În țesuturi este distribuit neuniform. Numărul său cel mai mare se găsesc în miocard: ventricule în 20 de ori, iar în atriile de 10 ori mai mare decât în plasma sanguină. Chinidina biotransformare in ficat, doar 10-30% din doza administrată în forma sa nemodificată rinichi, și totuși în încălcarea pot apărea acumularea medicamentului funcțiile lor excretorii. Copiii sub 12 ani de eliminare a chinidinei continuă mai repede decât la adulți. Pentru a evita fluctuațiile bruște ale concentrațiilor plasmatice de sânge ale medicamentului, doza zilnică de copii chinidină împart în 5-6 recepții, nu 4 ca un adult.
În cumulul supradozajul sau chinidina (rețineți extensia complex ECG QRS de mai mult de 25%) procesul de depolarizare spontan în „lent“ celule de nod sinusal, depolarizarea celulelor musculare este deranjat foarte mult. Acest lucru duce la slăbirea bradicardia blocuri contracții cardiace la tulburări ale tensiunii arteriale si hemodinamica toamna. Mai ales chinidina atenueaza semnificativ funcției contractile miocardice, în prezența insuficienței cardiace a pacientului. Prin urmare, este nevoie de administrarea concomitentă de glicozide cardiace. Cu toate acestea, chinidina este capabil să înlocuiască medicamente diferite de legătura lor cu proteinele plasmatice și țesuturi sanguine, în special, și glicozide cardiace. De exemplu concentrația de digoxină în crește plasma de sânge de 2 ori. Și crește concentrația lor în țesutul cerebral, care este critica pentru apariția simptomelor de intoxicație glicozid neurogena. În plus, chinidina, precum și glicozide, inhibă Na +, K + -ATPaza in miocard, adică, este un sinergetic al efectului toxic. Prin urmare, când se asociază glicozide doze de chinidină reduce de 2 ori.
Utilizarea chinidinei necesită o mare prudență, de asemenea, pentru că el are o acțiune vagolitică, care este limitat (probabil la nivelul presinaptică) influența nervului vag asupra inimii. Aceasta este însoțită de o creștere a conducerii atrioventriculare care cu excitații atriale frecvente (flicker, flicker) poate duce la o tahicardie periculoasă și chiar la o fibrilație ventriculară. Holinoliticheskogo chinidina, evident, posibil pentru a explica apariția tulburărilor vizuale, auditive și tulburări dispeptice (ultimul rezultat, și efectul de frânare al medicamentului asupra Na +, K + -ATPaza in intestin). Utilizarea prelungită a chinidinei poate provoca complicații alergice, inclusiv purpură trombocitopenică.
Chinidina este contraindicat la copiii cu inima si insuficienta renala, boli hepatice, idiosincrazie.
Procainamida (un derivat al anestezicului local -. Novocaină) suprimă în mod avantajos ventriculară eksdrasistoly și menținând o excitație suplimentară căi (anormale). Prin urmare, este folosit în principal pentru extrasistole și tahicardie ventriculară.
Pentru a elimina aritmii administrate intravenos (lent) sau prin injectare intramusculară, concentrația maximă de sânge are loc în 1-2 sau 5-30 minute, respectiv.
Aproximativ 50% din organismul a fost excretat novokainamida prin rinichi în formă nemodificată, iar cantitatea rămasă de biotransformare în ficat. Principalul metabolit este N-atsetilnovokainamid (N-AHA), are de asemenea o activitate antiaritmică, dar considerabil mai lent decât novokainamid rinichi la ieșire. Novokainamida înjumătățire copii 7-12 ani de 1,7 ± 0,1 ore (2-7 ore pentru adulți), o grupare N-AHA. - 6 ore Pentru administrări repetate novokainamida acest metabolit este acumulat. În insuficiența renală (sau afectarea funcției renale la pacienții cu insuficiență cardiacă) excreția procainamida și N-AHA particular decelerat (la 11-16 și 78-124 ore, respectiv), de aceea medicamentul la acești pacienți trebuie să atribuie mai puțin și la o doză mai mică. Tratamentul precoce novokainamid luate la fiecare 3-4 ore, și apoi transferat la o recepții rare - la fiecare 5-6 ore (din cauza acumulării de N-AHA).
Procainamida are un efect ganglioblokiruyuschim, deci reduce presiunea arterială și venoasă, și la pacienții într-o poziție în picioare poate provoca colaps. La fel ca procainamida chinidina este capabil să degradeze activitatea contractilă a miocardului, deci este recomandat să se folosească împreună cu doze mici de glicozide cardiace. Atunci când cumulul novokainamid intoxicație sau un metabolit al acestuia și poate provoca excitarea sistemului nervos central și chiar convulsii. La utilizarea prelungită poate dispepsie, erupții cutanate, leucopenie și sindrom asemănător cu lupus eritematos cu leziuni ale articulațiilor și ale plămânilor.
Procainamida clorhidrat este contraindicat la copiii cu bloc atrioventricular, cardiace și insuficiență renală
chinidina Admiterea și procainamidă fiecare al treilea pacient este însoțită de diverse efecte nedorite, astfel încât acestea nu sunt utilizate la pacientii cu o forma cronica de aritmie.
2. Medicamente care stabilizează membranele. lidocaină Group. Mecanismul de acțiune al medicamentelor în acest grup diferă de cel anterior numai prin aceea că ele cresc permeabilitatea membranei pentru ionii de potasiu, facilitând retragerea lor din celulă decât să accelereze faza 2 repolarizarea membranei. Acest lucru reduce durata EPG, ceea ce contribuie la eliminarea excitației de recirculare. Medicamentele din acest grup nu sunt depreciate contracției miocardice și nu încalcă conducta de excitație, inclusiv nodul atrioventricular.
Lidocaină (un anestezic local) este folosit pentru eliminarea imediată a tahicardie și fibrilație ventriculară. Este slab absorbită (biodisponibilitate 30%) din tractul gastro-intestinal, astfel încât în interiorul acestuia este rareori prescris. Atunci când se administrează intravenos, concentrația plasmatică maximă atinsă în câteva minute, dar este rapid redusă, iar următoarele 100 min scade treptat. Biotransformarea de droguri în ficat (în patologia procesului este încetinit), numai 10% din doza administrată excretat prin rinichi în formă nemodificată. Dintre cele două lidocaina metabolitul principal format: monoetilglitsinksilamid (având acțiune antiaritmică, dar capabil de a induce vărsături și crampe) și gyaitsinksilamid (armare acțiunea convulsivă și lidocaina, iar primul metabolit).
Pentru a elimina lidocaina episod aritmie injectat simultan, și apoi mutați pentru o perfuzie intravenoasă lungă sau administrarea altor medicamente (de exemplu, propranolol).
Odată cu introducerea lidocaina poate fi o durere de cap modificări, somnolență, confuzie, vedere. În supradozaj sau acumulare (în special metaboliții) pot fi psihoză, convulsii, tulburări însoțite de respirație, scăderea tensiunii arteriale și comă.
Lidocaina este contraindicat la copii cu funcția cardiacă, hepatică și insuficiență renală, precum și copii cu reacții alergice la ea. În acest ultim caz poate fi înlocuit cu preparate lidocaină aproape de el: Trimekain sau piromekainom.
Fenitoină (de asemenea, utilizat ca un medicament antiepileptic) acționează ca lidocaină, dar diferă de ea în relief de ioni de sodiu care intră în faza de 0 depolarizarea celulelor miocardice. Prin urmare, el accelerează dezvoltarea potențialului de acțiune, reducerea infarctului. Acționând asupra sistemului nervos central, fenitoina reduce influența sa (în special simpatic) privind activitatea inimii, care este deosebit de important în intoxicația cu glicozide cardiotonice. De aceea, fenitoina și utilizate în principal pentru îndepărtarea aritmiile supraventriculare și ventriculare cauzate de intoxicație cu glicozide cardiotonice. Eficacitatea sa în astfel de cazuri este foarte mare - 50-90%. Difenina caracteristică importantă este faptul că este (în contrast cu lidocaina și preparatele grupa 1) are o acțiune antiaritmică și hipopotasemie (în cazul în care degradează hiperkalemie holding de excitație). Atunci când nu au legătură cu aritmii intoxicatie cu glicozide cardiotonice, fenitoina este ineficient.
În cazuri de urgență, se administrează intravenos (sub formă de sare de sodiu). Concentrația efectivă, dar există încă doar câteva minute, deoarece medicamentul intră în țesutul și aritmie poate recupera din nou. un efect terapeutic susținut apare numai în 6-12 ore. Pentru a sprijini terapia sa administrat oral de 2-4 ori pe zi. Copiii din primii ani de viață, doza (per unitate de greutate corporală) ar trebui să fie mai mare decât în vârstă mai înaintată.
În caz de supradozaj sau acumularea medicamentului apar ataxie, nistagmus, tulburări mentale, dureri articulare, bradicardie, flutter atrial, și hipotensiune arterială. Odată cu utilizarea prelungită a medicamentului poate dispepsie, erupții cutanate, hiperplazie gingivală, anemie megaloblastica, și osteopatie. Ultimele doua complicatii rezulta din inactivarea rapida in ficat acid folic, vitaminele D și K, respectiv. Prin urmare, copiii care au primit pe termen lung a acestui medicament, aveți nevoie de aceste suplimente de vitamine.