șoc toxic (sinonim cu șoc bacterian, bacteriotoxice)
șoc, care rezultă din acțiunea microorganismelor și a toxinelor acestora. Este un tip relativ comun de șoc, al doilea în cardiogen frecvență și șoc hipovolemic.
șoc toxic se dezvoltă în (infecții de obicei meningococice, febra tifoidă, ciuma, dizenterie, antrax) bacteriene, virale (gripa, febra hemoragica), boli rickettsii, fungice si spirohegoznyh. Cel mai adesea este cauzata de bacterii Gram-negative; dar în a treia cauza de cazuri de șoc sunt bacterii gram-pozitive - stafilococ. streptococi, pneumococi. Pe fondul proceselor inflamatorii cronice, în special la copii și vârstnici, I.-t. w. Ea poate fi cauzata de Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, aerobakterom, bacteroids.
Rolul decisiv în patogeneza I.-t. w. toxine bacteriene atribuite, de preferință endotoxinele care perturbă direct tonusului vascular regional. care duce la deschiderea șunturilor arteriovenoase scurte și reducerea semnificativă a fluxului sanguin capilar cu o tulburare progresiva a microcirculatiei. Cu toate acestea, endotoxine stimulează eliberarea de catecolamine, consolidarea spasme ale arteriolelor și venulelor retardare fluxul de sânge și de a promova escrow și sechestrarea sângelui în rețeaua capilară. Progresiv, de multe ori fulger-rapid de dezvoltare I.-t. w. datorită prezenței de hipersensibilitate specifice endotoxinei cu activarea consumului complement. Activarea complementului conduce la acumularea de substanțe vasoactive care cresc permeabilitatea vasculară și cauza liza celulelor, inclusiv leucocite și trombocite. Endotoxinele accelerează coagularea sângelui prin care acționează în principal asupra mecanismelor vasculare de trombocite și. Coagulare intravasculară diseminată (vezi. Trombogemorragichesky Sindromul) este unul dintre mecanismele fiziopatologice majore I.-t. w. Cunoscut pentru rolul său în evoluția sistemului kinin-kalikreina de activare atribuit, încălcarea sinteza și metabolismul prostaglandinelor. În perioada inițială de șoc la rezistență și tensiunii arteriale vasculare periferice mai mici se observă o creștere compensatorie a volumului de accident vascular cerebral și a frecvenței cardiace, denumită fază hyperdynamic. Ulterior, deficiența în creștere a volumului sanguin și a insuficienței cardiace dezvoltă faza de hipodinamică. Odată cu încălcarea continuă a microcirculației, reducerea intoarcerii venoase și a debitului cardiac, tensiunea arterială scade. hipoxie îmbunătățită. acidoza, marcată schimbări ireversibile în metabolismul, moartea celulelor și țesuturilor.
Principalele caracteristici sunt în stare lichidă pathoanatomical a sângelui în vasele cadavru, coagulare intravasculară diseminată cu sindrom hemoragic, sechestrarea vaselor de sânge în sistemul microcirculației, șuntarea fluxul sanguin, epuizarea glicogenului hepatic, leziuni circulator hipoxic organelor.
Tabloul clinic este caracterizat printr-o combinatie de simptome ale insuficienței circulatorii acute și trăsăturile caracteristice ale infecției generalizate. Boli infecțioase I.-t. w. cel mai adesea se dezvolta pe 1-2-a zi a bolii. Simptomele timpurii și persistente frisoane. creșterea temperaturii corpului la 40 °, în cazul dezvoltării ulterior I.-t. w. agitat sau temperatură precede remisivă reacție de tip, frisoane repetate, transpirație abundentă. În același timp, dureri de cap. apar confuzii. vărsături, crampe. hipersensibilitate, excitație motorie. 3 faze de șoc izolat: timpurie (șoc compensat) exprimat prin (șoc subcompensat) și șoc decompensată.
În conștiința de șoc compensata rămâne clar, de multe ori marcate neliniște, anxietate, picioarele și mâinile sunt calde, există înroșirea feței și a părții superioare a corpului. Respirația întețește. Tahicardia la 110-120 bătăi pe minut este combinat cu umplerea satisfăcătoare pulsului și modificările minore ale tensiunii arteriale. ieșire Urina este redusă. Copiii din această fază a marcat tulburări dispeptice: vărsături repetate, diaree. a crescut peristaltismul, dureri la nivelul abdomenului superior.
Când subcompensat șoc sau exprimat I.-t. fază w. excitație se înlocuiește cu letargie, apatie. Pielea este palidă, rece, umed, sărbătorit akrozianoz. După răcire și flare apare la scăderea temperaturii corpului, scădere adesea critic la cifre subnormale. constantă dispneea. Pulsul ajunge la 160 de bătăi pe minut, umplere slabă, aritmică. zgomote cardiace sunt înăbușită. BP-a redus în mod semnificativ (85 / 60-60 / 20 mm Hg. V.). Acolo oligurie sau anurie; hemoragie apar adesea pe piele și membranele mucoase, eventual, a sângerării gastrice. patologia hepatică progresivă. În așa-numitul plămân „șoc“, marcat de insuficiență respiratorie acută, examenul cu raze X - by-pass în circulația pulmonară, a redus transparenta, umbra mozaic. Imagine a „șocului“ se caracterizează prin clinica renală insuficiență renală progresivă acută (insuficiență renală).
În stare de șoc decompensată pacienții sunt într-o stare de prostrație, posibile convulsii, pierderea conștienței până la comă. hipotermie observate. cianoză totală. puls periferic presiune filiform, sângele nu poate fi determinată. crește în mod impresionant dispnee. anurie observate.
I.-t. w. cauzate de bacterii Gram-negative, este mai severă în comparație cu șoc cauzate de bacterii Gram-pozitive, în care un termen lung rămâne perfuzie circulator adecvat.
Caracteristici I.-t. w. copiii sunt intoxicarea mai severă, insuficiență respiratorie, un important ts.ns înfrângere tulburări dispeptice, prezența rash hemoragice.
Diagnosticul se bazeaza pe testele clinice și de laborator; în special dificil pentru copii, persoanele în vârstă și pe fondul unor forme generalizate severe de boli infecțioase. In studiile de laborator ale pacienților I.-t. w. definit de hipoxemie. acidoză metabolică, creșterea concentrației de lactat în sânge, azotemie. hiponatremie, hipoalbuminemie. semne de coagulare intravasculară diseminată.
Tratamentul I.-t. w. ar trebui să fie cuprinzătoare, este efectuată în unitatea de terapie intensivă. În ceea ce privește tratamentul cauzal favorizat antibiotice cu spectru larg, mai ales în cazul în care nu este instalat driverul. În cazul bolii meningococice este dat de obicei cloramfenicol succinat în plagă - streptomicină. Cu toate acestea, terapia cu antibiotice masive capabile să determine moartea unui număr mare de bacterii, ceea ce duce la o creștere a numărului de toxine care circulă și, astfel, mai grele peste șoc; prin urmare, este utilizarea adecvată a antibioticelor, mecanismul de acțiune bacteriostatică. În cazul bolilor virale în cazul JG w. arătând interferon și produsele sale. Un rol important este jucat de droguri imunitar. Introducerea de imunoglobuline și plasmă specific este utilizat cel mai frecvent la I.-t. w. cauzate de stafilococi.
Pentru a normaliza soluțiile hemodinamice cristaloide și coloidale intravenos. printre aceștia din urmă sunt preferate albumină și reopoligljukin. perfuzie intravenoasă de soluție de albumină 5% îmbunătăți proprietățile reologice ale sângelui și pentru a promova refacerea permeabilității capilare. soluție de cristaloizi Polyionic ar trebui să toarne sub controlul presiunii venoase centrale cu extremă precauție în umflarea creierului, „șoc“, pulmonar, insuficiență renală acută. Când a exprimat vasoconstricției periferice demonstrat simpatomimeticele intravenoase (dopamină, izoproterenol). Efectul terapeutic atunci când I.-t. w. au corticosteroizi. administrat într-o doză zilnică de 30 mg / kg (calculat ca prednisolon). Sunt arătate inhibitori de protează (contrycal, gordoks). insuficiență respiratorie severă pe fundalul „șoc“ pulmonare necesită ventilație mecanică, cu dezvoltarea de coagulare intravasculară diseminată agenti hemostatice utilizate (a se vedea styptic.), inhibitori ai fibrinolizei (vezi mijloace antifibrinolytic.), insuficiență renală acută - diureza forțată (a se vedea diurezei. forțată), hemodializă. În unele cazuri, metode eficiente de detoxifiere extracorporală: plasmafereza (vezi plasmafereza, cytapheresis.) Hemosorbția.
Prognoza este deosebit de nefavorabilă când subcompensat și șoc decompensată când a numit bacterii gram-negative, precum și primul an de viață, persoanele în vârstă de 60 de ani, cu boli concomitente ale sistemului cardiovascular, rinichii, ficatul, care suferă de tulburări ale sistemului imunitar.
Pentru a preveni dezvoltarea de șoc este necesară, diagnosticarea precoce și terapie intensivă în timp util a bolilor infecțioase.
Refs:. Bunin KV și SN Sorinson Tratamentul de urgență al bolilor infecțioase, L. 1983; Pokrovsky VI Favorova LA și Kostyukova NN infecția meningococică. M. 1976 Schuster X.P. Schoenborn X. și X. Lauer Șoc: Aspect. Recunoaștere. Controlul. Tratamentul, tradus din limba germană. M. 1981.