foame de oxigen poate să apară ca atunci când există oxigen insuficient în atmosfera înconjurătoare, și în anumite condiții patologice.
hipoxie cerebrală se produce atunci când:
• tulburări cerebrovasculare
• stare de șoc
• insuficiență circulatorie acută
• bloc complet inima transversală
• intoxicații cu monoxid de carbon
• asfixia diverse origini
• operații asupra inimii și a vaselor mari, cât și în perioada postoperatorie precoce, și altele.
În același timp, dezvolta o varietate de sindroame neurologice si schimburi mentale, și este dominat de simptome cerebrale, tulburări difuze ale sistemului nervos central.
Microscopic, pot exista edeme ale creierului.
Un semn precoce de hipoxie este o încălcare a microvasculature, care definește:
• stază
• pereții vaselor de impregnare plasmatica
• modificări necrobiotice ale pereților vasculari
• încălcarea permeabilității pereților vasculari
• producția de plasmă în spațiu pericapillary
În hipoxie acută severă, mai devreme a relevat diferite grade de distrugere a neurocitelor până ireversibile.
Celulele creierului sunt găsite:
• vacuolizare
• chromolysis
• giperhromatoz
• incluziuni cristaline
• pycnosis
• umflare acută
• ischemii și omogenizată de neuroni
• celula-umbra
• Există încălcări grave ale ultrastructura nucleului și a membranei sale
• degradarea mitocondriilor
• osmiofiliya celulelor nervoase
Intensitatea celulei se modifică dependent de severitatea hipoxie. În caz de hipoxie severă adâncire patologie celulară poate să apară după îndepărtarea cauzei hipoxiei; în celule fără semne de leziuni grave pentru câteva ore, după 1-3 zile mai târziu și poate detecta schimbările structurale diferite severitate. În continuare astfel de celule sunt expuse la degradare și fagocitoza, ceea ce duce la formarea de înmuiere focare; totuși posibilă restaurarea treptată a structurii celulare normale.
In modificări morfologice hipoxia cronice ale celulelor nervoase tind să fie mai puțin pronunțate; Celulele gliale ale SNC sunt activate și proliferează puternic în hipoxie cronică.
În caz de deficit acut de oxigen de multe ori se dezvolta stimularea sistemului nervos. frânare alternativ și creșterea opresiune a funcțiilor sale. Excitația este însoțită de neliniște, euforie, bătăi rapide ale inimii și de respirație, de culoare a pielii, apariția de sudoare rece pe față și extremități. Dupa perioada de mai mult sau mai puțin prelungite de excitație (și de multe ori nu) sunt dezvoltate cu apariția fenomenului de black-out opresiune (după precedent „flicker“ în fața ochilor), amețeli, somnolență, letargie general, stupoare, inhibarea progresivă a conștiinței.
Dezinhibare și intensificarea inducerea structurilor subcorticale sunt însoțite de o activitate dezordonată motorie, spasme musculare, și convulsii tonico-clonice generale. Această perioadă este de obicei de scurtă durată.
răspândirea de frânare în continuare însoțită de schimbări în reflexele neconditionate:
• cade primele reflexe ale pielii - abdominale, plantară, cremasteric
• apoi periostal - fascicul carpian, fruntea
• în viitor - tendon, care crește brusc, inițial și apoi se estompează, de obicei, mai întâi pe partea de sus, iar apoi pe membrele inferioare
• continuă să scadă pupilare și reflexele corneene
Totuși, secvența de dispariție reflexe nu este întotdeauna la fel; există cazuri de conservare prelungită în absența unor reflecții individuale altora.
tulburări de mișcare caracterizată prin dezvoltarea paraliziei spastice cu tonusul muscular crescut, reflexe și apariția de reflexe patologice și protectoare, tonusul muscular și reflexele apoi redus la decolorare. Odată cu dezvoltarea rapidă a foame de oxigen adânc în câteva zeci de secunde, există o pierdere a conștienței, iar după 1-2 minute comă se dezvoltă.
Următoarele sindroame neurologice se pot dezvolta ca urmare a hipoxiei cerebrale:
1. Starea Comatose (în funcție de gradul de inhibare a funcției cerebrale și reglarea nivelului funcțiilor rămase):
• stare de decorticare (comă subcorticală)
• perednestvolovaya (diencefalică-mezencefalic) sau "hiperactiv", comă
• zadnestvolovaya, sau "lent", comă
• terminale (prohibitive) coma
2. Condițiile de afectare parțială a conștiinței:
• stupoare
• uimitoare
• somnolență
3. Sindroame difuze leziuni organice:
• posthipoxic encefalopatie severă (cu mnesticheskimi, vizual, cerebeloasă, tulburări striatali)
• posthipoxic encefalopatie moderat severă
4. Statele astenică:
• astenie posthipoxic cu evenimente gipostenii
• evenimente hypersthene posthipoxic astenie
Aceste sindroame pot fi faze de manifestare a consecințelor hipoxiei cerebrale.
Baza comă mai severă (comă prohibitivă) se află depresia sistemului nervos central se manifestă clinic:
• areflexia
• hipotonie musculară
• absența activității electrice a creierului ( „tăcere“)
• Tulburări respiratorii
Activitatea Reportat a inimii, activitățile automate ale altor organisme în detrimentul de reglementare autonom periferic.
Când restabiliți:
• piese de funcții trunchi caudale reia respirația spontană (marcată uneori tulburări de ritm), cauzate de reflexe ale corneei - un „lent“ sau zadnestvolovaya, comă
• piese baril în plus față de recuperare a funcțiilor se pot manifesta simptomele diencefalici și mezencefalici sub formă de convulsii tonice coltisorul exprimate simptome vegetative - hipertermia hiperemie migratoare, hiperhidroză, variază brusc tensiunii arteriale - un „hiperactiv“ sau perednestvolovaya.
Reducerea parțială a bazali funcții legate în special ganglionul subcortical decorticare comă sau condiție. Tabloul clinic se caracterizează prin ei:
• simptome severe de automatism orale (uneori supt și mestecat mișcări)
• valori crescute ale activității reflexe subcorticale - stem, spinal, periferic, autonom
• a crescut reflexe de tendon, piele - oprimat, numit stopnye carpian și reflexe patologice
• fenomene de iritație manifestată giperkinezami coreeiformă și labagii athetoid, mioclonice în grupuri musculare individuale
• EEG a determinat difuze unde lente.
Deoarece recuperarea conștiinței la pacienții cu o stare de uimită. Definit ca mai adanc Extrem de surprinzator stupoare, ușoară asomare treptat înlocuită cu somnolență, care corespunde restabilirea funcțiilor cortexul cerebral. În același timp semne de recuperare, combinate cu simptome de pierdere a parului si iritarea. Caracteristici ale clinicii în mare măsură determinată de starea complexului limbic-reticular.
• Atunci când statele soporous au doar cele mai multe reacții de bază la stimuli externi. EEG este de obicei dominat de unde lente. pacienți uimitoare însoțite de dificultăți în înțelegerea complexă capacitatea de fraze de restricție a mișcărilor voluntare, dificultăți de memorare. Pacienții mint de obicei nemișcat. Pe fondul uimitoare apar uneori de vis de stat (oniric).
• Atunci când starea de somnolență pacientului poate fi dedus cu ușurință din starea de somnolență, ei răspund în mod adecvat la întrebările, dar obține foarte repede obosit. Pe fondul stării de asomare detectate mnestical, gnostic, tulburări praksicheskie, semne ale unei leziuni cerebelului și sistemul extrapiramidal, precum și alte simptome organice.
Astfel de tulburări sunt definite ca encefalopatie posthipoxic, care se caracterizează în principal exprimat tulburări ale conștienței, memorie, agnozie, apraxie, tulburări de vorbire (sub formă de afazie, disartrie sau mutism), simptome cerebeloase hiperkinezie striatal, difuze simptome organice focale.
În viitor, recuperarea funcțiilor (uneori departe de a fi completă) sunt stocate pentru o lungă perioadă de timp nevrastenopodobnye simptome caracteristice posthipoxic astenie.
În centrul acestor stări este:
• slăbirea procesului de inhibare a dezvoltării de slăbiciune iritabil, iritabilitate, insomnie, a scăzut formă de atenție și de memorie -giperstenicheskaya
sau
• slăbirea și frânare, precum și procesul de excitator. însoțită de letargie, somnolență, letargie căptuși - forma hyposthenic
TRATAMENT SI PREVENIRE
• De o importanță deosebită este menținerea stării sistemului cardiovascular, respirator, echilibrul de apa-electrolit și acid-bază.
• În tratamentul consecințelor hipoxie circulatorie importanță deosebită sunt medicamente, antipsihotice, și hipotermie cerebrală totală, bypass cardiopulmonar, oxigenarea hiperbara.
• Pentru a preveni încălcări ale microcirculației utilizarea adecvată a anticoagulante, reopoliglyukina.
• Dacă umflarea creierului, este de multe ori o consecinta a hipoxie, se folosesc decongestionante. Rețineți, totuși, că edemul cerebral apare uneori după multe ore de la debutul tulburărilor circulatorii și, prin urmare, poate coincide în timp cu fenomenul de „recul“ (creșterea presiunii osmotice datorită mijloacelor anterior aplicate deshidratante).
• Agenții antihipoxice sunt foarte promițătoare, dar este utilizat în principal în experiment. O mai mare atenție ar trebui să fie încercări de a crea noi chinone (ortobenzohinona pe bază). Preparatele posedă proprietăți protectoare gutimine tip, sodiu-hidroxibutirat. iar mijloacele din grupul nootropics.