O condiție prealabilă pentru formarea de cheaguri este o încetinire a fluxului sanguin, cum ar fi stază de sânge cu varice sau îngustarea arterelor de placi aterosclerotice.
În mod semnificativ reduce riscul de tromboza poate fi o schimbare de stil de viață, natura puterii și utilizarea biocorrectors naturale speciale.
cheaguri de sânge sunt formate din:
- trombocite, fragmente mici de celule mai mari numite megacariocite;
- celule roșii sanguine, celule roșii din sânge transporta oxigen;
- leucocite imune celule albe din sânge;
- fibrina, o masă de gel-ca proteina care leagă toate celelalte ingrediente împreună.
cheag de sânge format în peretele vasului, numit un trombus. În cazul în care cheag rupt în vrac și plutind în fluxul sanguin, este numit embol. Emboli poate ocluzia vasului, iar această condiție este numită tromboembolism.
Cât de periculos tromboză
Stroke: fie in curs de dezvoltare lent un cheag de sânge în vasele din creier, sau de a dezvolta rapid boala din cauza blocajului emboli vascular cerebral.
Atac ischemic tranzitor: un „mini-accident vascular cerebral“, violarea fluxului sanguin, fără a muri de tesut.
infarct miocardic (serdechnyypristup): blocarea arterelor coronare, care furnizează oxigen pentru mușchiul inimii.
- Condiții datorită formării unui cheag de sânge în vene:
Pochechnyytromboz: blocarea venelor care transporta sange departe de rinichi. Este rar si este de obicei asociat cu leziuni.
Factori de risc Tromboza
- Deteriorarea captuseala interioara a vaselor de sânge (endoteliu). Vasele sunt de multe ori există schimbări care sunt percepute sistemului de coagulare ca o trauma care duce la formarea de cheaguri de sânge.
a) nivelul lipidelor din sange Violarea, creste in special in colesterol total, colesterol „rau“ (LDL), trigliceride si nivelul scazut de colesterol „bun“ (lipoproteine cu densitate mare), care este un factor de risc pentru ateroscleroza. plăci de colesterol sunt de multe ori o cauza de trombus.
g) O cantitate în exces de grasime abdominala. țesut adipos la nivelul abdomenului produce o mare cantitate de activatori de inflamatie conduce la niveluri crescute de glucoză și de hipertensiune, care este susținută de mai mulți factori care distrug captuseala interioara a vaselor de sânge (endoteliu).
e) accident vascular cerebral Transferat, infarct miocardic, boală cardiacă coronariană sugerează o posibilă tromboză.
- stagnare sânge duce la o creștere a concentrației de trombocite și a factorilor de coagulare a sângelui și crește probabilitatea de formare a cheagurilor.
- Hypercoagulation caracterizat printr-o tendință a sistemului sanguin în formarea cheagurilor de sânge. Unele tulburări sunt ereditare, asociate cu o creștere a factorilor de coagulare sau factori de reducere, diluanti de sange. Există încălcări nu sunt legate de ereditate.
Formarea suplimentară de sânge factori de risc includ cheaguri de vârstă, sex feminin, fumatul, obezitatea si chirurgie.
Cei mai importanți factori pentru a reduce riscul de tromboză.
Standardele tipice și sistemul optim de coagulare a sănătății.
Principalele etape ale formării trombului și metodele de corecție
- Deteriorarea captuseala interioara a endoteliului vascular.
Când endoteliul este deteriorat și expus fibrelor de colagen este eliberat așa-numitele factor de coagulare 3, care declanșează formarea de trombi.
Correction: antioxidanți (rodie punikalaginy, procianidine semințe de struguri, resveratrol) protejează căptușeala interioară a daunelor endoteliale și a conserva elasticitatea vasculară.
trombocite din sânge de sânge - trombocite intră vina și concatenate pentru a forma cheaguri de sânge primar. Procesul este declanșat așa-numitele Factorul von Willebrand și P-selectina.
Începe procesul de activare a trombocitelor, sunt eliberate din așa-numitele peletele speciale adenozin difosfat.
Substanța activă se leagă de receptorii de adenozină mai apropiate trombocite (P2Y1 si P2Y12), prin care a produs tromboxan A2 greu de acid arahidonic (produs inflamator acizi grași omega-6) al enzimei ciclooxigenaza-1.
Corecție: Aspirina inhibă activitatea ciclooxigenazei a enzimei, și acizi grași omega-3 inhiba formarea acidului arahidonic, care reduce activitatea plachetelor în formarea unui cheag de sânge.
După activarea plachetelor unite de fibrinogen proteină din sânge, care este o rețea de formare a unui cheag.
Fibrinogen interacționează cu receptori specifici (GPIIb / IIIa) plachetelor adiacente, care susține procesul de adeziune și crește cheag.
Aceste procese au loc rapid, în câteva secunde după rănirea navei. În același timp, acesta începe procesul de coagulare cu activarea enzimei trombină, care transformă solubila sanguin al proteinei fibrinogenului în fibrină insolubilă, care formează un cheag dens.
Corecție: anticoagulant geparinyavlyaetsya, care inhiba thrombins capacitatea de a transforma fibrinogenul în fibrină.
Warfarina inhibă formarea unui cheag de sânge în mai multe moduri, prin suprimarea activității vitaminei K.
Rețeaua de celule sanguine fibrină formeaza un cheag dens vas etanș, apoi procesează termen de recuperare a integrității vasului. După vindecare începe fibrinolizei - procesul de dizolvare trombilor. clivează enzima plasmina Special fibrina, rezultând în cheag dizolvă.
Abordări nutriționale pentru reducerea riscului de tromboză
Puterea la un risc crescut de tromboză, ar trebui să vizeze nu numai la aportul de substanțe nutritive care reduc riscul de tromboză, dar normalizarea lipidelor din sânge, reducerea răspunsului inflamator cronic, scăderea tensiunii arteriale, corectarea excesului de greutate.
activare redusă și agregarea plachetelor
Aceasta a clarificat faptul că reduce agregarea plachetara oleuropeină uman in testele de laborator, în special în sângele pacienților cu diabet de tip II.
Studiul experimental a arătat că incubarea moleculelor de fibrinogen cu vitamina C in tubul reduce capacitatea plachetelor de a se lega de fibrinogen (Sharma, 1987).
Rezultatul mici: 5 simplă și sfaturi de încredere pentru a trăi o lungă perioadă de timp, fără cheaguri de sânge