Glanda tiroidă. anatomie
Informații generale. Greutatea medie a 15 g. Este format din doi lobi, dispuse pe părțile laterale ale laringelui la mijlocul cartilajului tiroidian, conectate printr-un istm care traversează trahee. proporție Piramidal găsit în 80% din cazuri, este situat în sus de istmul iar bontul este tireoglotochnogo duct embrionare. alimentarii cu sange: artera tiroidiană superioară de la artera carotidă externă, în partea de jos - a tireotservikalnogo trunchiului.
Structura microscopică a glandei tiroide. Foliculii formă sferică neregulată, diametrul mediu de 30 microni, sunt stocate în celulele de formă cubică. Cu celule interfollicular secretoare calcitonină, apud aparțin sistemului (aceste celule ale sistemului produc substanțe precursoare ale aminelor biogene și posedă o activitate decarboxilazei).
nervului laringian recurent. înfrângerea lor poate manifesta prin paralizie a corzilor vocale. Aranjați într-o traheoesofagiană adâncitură 64% dreapta, stânga 77%. Pe fiecare parte a traheei: 33% din dreapta, 22% din stânga. Și lateral Anterior trahee 3% dreapta, stânga 2%. Drept (nu a revenit): 0,5% pe dreapta. Inferior anterior de artera tiroidiană: dreapta 37% 24% din stânga; 50% din cazuri sunt Berry ligamentului compus din spatele polul superior și susceptibile de a deteriora la sorbea pentru glanda tiroidă.
nervi laringiene superioare. înfrângerea lor provoaca paralizie musculara-aripa tiroida, responsabil pentru vocea melodic. Învecina sau du-te la polul superior al glandei, împreună cu vasele.
Glanda tiroidă. anomalii congenitale
Linguală glandei tiroide situat în foramen limbaj bazat ceeum, poate fi de dimensiuni considerabile și pot provoca disfa-Gia, apnee sau dispnee. Terapia inițială trebuie să includă suprimarea hormonilor tiroidieni sau de îndepărtare, urmată de aplicarea de iod radioactiv. Indicatii pentru chirurgie hemoragie, degenerare și necroză permeabilitatii amenințare a căilor aeriene superioare.
Glanda tiroidă. fiziologie.
Funcția Gland este sinteza și secreția de hormoni tiroidieni. Creșterea numărului acestora conduce la un schimb și vice-versa mai intens. Calcitonina este produs de celulele C. Rolul fiziologic nu are. utilizate în tratamentul farmacologic al bolii si giperkaltsiomii (Paget) (patologie osoasa) Paget, dar, de asemenea, ca un marker tumoral al cancerului maduvei osoase.
Metabolismul de iod. iod exogen curge IE alimentar este absorbit rapid în intestin, este distribuit în spațiul extracelular deja ca compus iod, și apoi eliberat de glanda tiroida si rinichi; 90% compuși de iod stocat in tiroida. Un ciclu complet de transformări iod exogen are loc timp de 48 de ore.
Sinteza hormonilor tiroidieni
1. iod Transportul activ, în tirocitelor din plasmă este realizată cu un gradient de 20: 1 sau mai mult. hormon de stimulare tiroidiană (TSH) oferă un proces invers, cu o cantitate suficientă de iod.
iodura 2. Salt la iod.
3. radicali tirozină, saturate cu iod, intră într-un 3-monoiodotyrosine și diiodotyrosine TSH 3-5-sensibil.
4. tiroxină compus activ hormonally (T4) este construit din două molecule diiodotyrosine și T3 moleculelor și molecule diiodotyrosine monoyod-tirozina.
Depozitarea, secretia si metabolismul hormonilor tiroidieni. T4 și T3 sunt conectate prin legături peptidice la tiroglobulina de component principal intrafollikulyarnogo coloid. Sunt eliberate prin hidroliză (în prezența TSH) și se leagă de proteinele: plasma. Raportul dintre T4 plasmatic: T3 corespunde la 10-20: 1. T3 este de 3-4 ori mai activ decât T4. de înjumătățire de 3 zile, la T4 - 7-8 zile.
Reglementarea activității glandei tiroide. Hipotalamusul este secretat factor ruet de eliberare a tiroidei, care stimulează celulele pituitare anterioare responsabile pentru secreția de TSH, la rândul său, TSH activează toate procesele care conduc la sinteza hormonilor tiroidieni. secretia de TSH este controlata de un nivel de feedback de hormoni tiroidieni in sange.
Glanda tiroidă. examinarea pacientului
Anamneza. Se pune problema de hiperfuncția sau insuficienta, presiunea de prostata asupra structurilor adiacente cu -disfagii de dezvoltare, disfonie, dispnee sau senzație de sufocare. Durata estimată a acestor plângeri, viteza de creștere și apariția durerii în cancer. informații foarte importante cu privire la disponibilitatea de radiații ionizante doze mici; aplicarea substanțelor medicamentoase care promovează dezvoltarea culturilor; boli ereditare.
Inspecția. Există o creștere a cancerului și traheale abatere. Palparea la poziția medic din față și din spate a pacientului cu definiția de dimensiunea și consistența sânului și a ganglionilor limfatici regionali. Zgomotul pe auscultatie.
Glanda tiroidă. functia de evaluare
Glanda tiroidă. Funcția de evaluare Metode
B. Teste funcționale
1. Absorbția de iod radioactiv de către glanda tiroidă. Radioizotopii de iod (131I, 123I) sau 99mTc-pertehnetatului administrat oral sau injectate pe / in. C radioactivitatea a fost măsurată folosind o tiroida radiometru oricand intre 4 si 24 de ore după administrarea izotopului și absorbția calculată ca procent din doza administrată. Acest test furnizează informații valoroase în diagnosticul diferențial al formelor de hipertiroidism cu absorbție de iod de înaltă și joasă; a efectuat în mod necesar pentru a confirma diagnosticul de boala Graves la pacienții cu tireotoxicoză. Clasificarea hipertiroidism în conformitate cu absorbția valorii de iod radioactiv este prezentată în tabelul. 27.3.
2. Eșantionul cu tirotropina anterior utilizat pe scară largă pentru a evalua rezerva secretorie TTG și gradul de suprimare a secreției de TSH. În prezent, dezvoltat metode extrem de sensibile pentru determinarea TSH, și, prin urmare, proba cu tirotropina rar folosit. Metodologie: determinarea concentrației TSH bazale în serul este apoi introdus rapid în / 200-500 protirelina mcg și din nou după 30 de minute, concentrația de TSH. Într-un nivel de TSH normal după stimularea cu 2-10 ori nivelul de bază al TSH. Pentru nivelul hipotiroidism TSH secundar suspectat este de asemenea determinată după 60 și 90 (sau 120) minute după administrarea de tirotropină.
3. supresie probă T3. Scopul - pentru a verifica autonomia funcției tiroidiene (de exemplu, independența față de secreția hormonilor tiroidieni TSH ..) In diagnosticul diferential al hipertiroidism. Metodologie: Pacientul ia o doză unitară de liothyronine zilnic timp de 7 zile, după care T4 totală și se măsoară absorbția de iod radioactiv de către glanda tiroidă. In mod normal, ambele sunt reduse la cel puțin 50%. Tireotoxicoză T4 totală și captarea de iod radioactiv nu este redusă sau este redusă doar ușor, ca secreția de hormoni tiroidieni este independent de TSH. Recent, acest test este rar folosit, astfel cum a dezvoltat metode sensibile pentru determinarea TSH și scintigrafia tiroidiană.
Teste B. serologice
1. Markeri de distrugere autoimună a glandei tiroide. Acestea includ autoanticorpii tiroglobulină, antigeni microzomale yodidperoksidaze și de stimulare a tiroidei (TSH autoanticorpi tireoblokiruyuschie se leagă de receptorii de pe celulele glandei tiroide) și autoanticorpii T4 și T3. Rolul stimulator tiroidian autoanticorpi și autoanticorpii antigeni tireoglobulinei și microsomale în diagnosticul diferențial al formelor hipertiroidism și hipotiroidism discutat în detaliu în Cap. 29.
2. Markeri de cancer tiroidian. Valoarea diagnostică a markerilor de cancer tiroidian, cum ar fi tireoglobulina, și calcitonina, sunt discutate în Sec. 30.
În funcție de laborator 6,4-10%
Glanda tiroidă. metodele de diagnosticare a disfuncției.
B. tireotoxicoză
1. Pentru a confirma diagnosticul la pacientii cu semne clinice de hipertiroidism este suficientă pentru a determina T4 totală și T4 liber. Cu toate acestea, simpla creștere a T4 liber nu spune nimic despre cauzele hipertiroidism; posibil să aveți nevoie pentru a studia absorbția de iod radioactiv de către glanda tiroidă. Pentru suspectate hipertiroidism la pacienții cu T4 liber normale pentru a confirma diagnosticul determinat de nivelul TSH (vezi. Fig. 27.3).
2. Aproape toți pacienții cu tireotoxicoză oricărui T3 total de etiologie în ser crescută (presupunând că nu există boli subiacente care rupe conversia periferică a T4 la T3). Prin urmare, în diagnosticul total de hipertiroidism T3, în general, nu este determinată. Determinarea T3 prezentat în următoarele cazuri:
a. Atunci când simptomele hipertiroidismului fără a crește (sau cu o ușoară creștere) T4 totală.
b. În creștere asimptomatice T4 total (detectate accidental sau screening-ul de masă). Acești pacienți pot fi de fapt euthyroid și creșterea izolată concentrația totală T4 cauzate de schimbarile de proteine care se leaga T4 (vezi. Ch. 27, p. I.b).
în. Creșterea T4 totale si T3 totale, fără hipertiroidism poate apărea, de asemenea, atunci când o boală ereditară rară - o rezistență generalizată la hormon tiroidian. În ciuda creșterii T4 total T4 liber, T3 totale si T3 liber, pacientii eutiroidieni acolo, iar unele chiar și o ușoară hipotiroidism. În ultimii ani, incidența crescută a persoanelor cu T4 totală este în continuă creștere, fără hipertiroidism. De stat, însoțită de o creștere a valorilor T4 total fără hipertiroidism, sunt listate în tabel. 27,4.
3. Atunci când semnele clinice neclare sau dubioase hipertiroidismului determina TTG recomandat deoarece normale exclude tireotoxicoză nivel TTG (cu excepția cazurilor rare de hipertiroidism cauzate secretante de TSH adenom pituitar). Valorile TSH Scaderea confirma diagnosticul de hipertiroidism (vezi. Fig. 27.2).
Glanda tiroidă. influența drogurilor.
A. Medicamente care acționează asupra secreției de TSH
1. Dopamina utilizat pentru tratarea hipotensiunii, suprimă secreția de TSH; Prin urmare, nivelul scăzut al TSH la pacienții care au primit dopamină nu are valoare de diagnostic. De asemenea, se arată că dopamina poate reduce la niveluri normale de TSH la pacienții cu hipotiroidism.
2. Glucocorticoizii suprima secreția de TSH. De aceea, la pacienții tratați cu glucocorticoizi, valorile TSH sunt adesea reduse.
B. Medicamente care acționează asupra sintezei și secreției de hormoni tiroidieni
1. inhibă secreția
a. Preparatele iodați inhibă în mod normal secreția de hormoni tiroidieni, inhibarea aderenței tiroglobulina iod anorganic și formarea T3 și T4 de mono- și diiodotyrosine (cauzate de hipotiroidism iod sau fenomenul Wolff-Chaikoff). La persoanele sanatoase, efectul medicamentelor care conțin iod dispar după 1-2 săptămâni. La pacienții cu boli tiroidiene, cum ar fi tiroidita limfocitară cronică sau tratamentul gușei toxice difuze, medicamente care contin iod poate provoca hipotiroidie. Conform datelor obținute în Statele Unite, aproximativ 10% dintre pacienții tratați cu amiodaronă (agent antiaritmic care conține o cantitate mare de iod), se produce hipotiroidism primar. Sa constatat că majoritatea pacienților cu hipotiroidism cauzate de amiodarona, au avut boli tiroidiene autoimune.
b. carbonat de litiu folosit în terapia TIR, inhibă secreția de T3 și T4. Ca urmare, nivelurile de T3 și T4 în ser a scăzut, iar nivelul TSH crește. Scopul carbonat de litiu, împreună cu preparate care conțin iod poate provoca hipotiroidie severă. Ca medicamente care contin iod, un efect mai puternic de litiu asupra nivelului de T3 și T4 la pacienții cu boli tiroidiene existente sau anterioare.
2. crește secreția
a. medicamente care contin iod nu numai că poate reduce, dar și pentru a spori producția de T3 și T4. De exemplu, pacienții cu netratat multisite iod gușă toxică poate crește în mod semnificativ nivelul de T4 și T3 până hipertiroidism (tireotoxicoză cauzate de iod sau fenomen iod-Basedow). Faptul că astfel de pacienți sunt stocate în tiroida foliculi de functionare autonome. indusă de iod hipertiroidie este cel mai des observate la persoanele care au mutat din locuri cu lipsa de iod în alimente și apă în locuri cu un aport suficient. hipertiroidism cauzate de iod poate avea loc, iar numirea de iod la pacienții cu gușă netoxică sporadice în zone cu aport de iod suficient.
b. hipertiroidism cauzata de iod poate să apară la pacienții tratați continuu cu amiodaronă, mai ales în locuri cu o relativă lipsă de iod în alimente și apă.
V. Medicamente care acționează asupra globulinei de legare a tiroxinei
1. modifice concentrația globulinei de legare a tiroxinei
a. Creșterea concentrației globulinei de legare a tiroxinei adesea cauzate de estrogeni și preparate estrogensoderjath.
b. Reducerea concentrației de tiroxină globulina de legare cauzează androgeni (de exemplu, danazol) și asparaginaza medicament neoplazic.
în. Odată cu creșterea concentrației de globulinei de legare a tiroxinei, T4 totală și totală creșterea nivelului T3 și scăderea la - scăderea; nivelurile de T3 liber și T4 liber nu sunt modificate.
2. Ajustați afinitatea globulinei de legare a tiroxinei pentru T3 și T4. Unele medicamente blochează legarea T4 și T3 de la globulina de legare tiroxina. Acesta are un efect foarte puternic de fenitoină. Acest medicament scade nivelul de T4 totală, dar nu afectează nivelul de TSH. Prin urmare, la pacienții care au primit fenitoina, există eutiroidie.
D. Medicamente care acționează asupra metabolismului periferic al hormonilor tiroidieni
1. deiodination periferică a T4. Mai multe medicamente inhiba deiodination de T4, reducând astfel nivelul de T3. Propranolol, propiltiouracilul și glucocorticoizi suprima deiodination în principal în ficat și rinichi. Sare de sodiu iopodovoy Acid iopanovaya Acid și amiodarona pare a inhiba conversia T4 la T3, nu numai în aceste organe, dar, de asemenea, în glanda pituitară. Datorită scăderii concentrației de T3 din glanda pituitară a secreției de TSH a crescut ușor, rezultând niveluri de T4 totală și T4 liber din ser a crescut ușor. Creșterea valorilor T4 total este observată la pacienții care au primit doze mari de propranolol.
2. Absorbția celulelor țintă de hormoni tiroidieni. Fenitoina și fenobarbitalul crește absorbția de celule T4 din diferite țesuturi și accelerează metabolismul T4. Prin urmare, pacienții cu hipotiroidism care primesc fenitoina sau fenobarbital, necesită mai mari decât dozele uzuale de hormoni tiroidieni.
D. Medicamente care acționează asupra absorbției de hormoni tiroidieni în sânge. Hipolipemiante medicamente colestiramină și colestipol, și făina de soia inhibă absorbția hormonului tiroidian exogen, legarea lor în intestin. Prin urmare, pentru tratamentul pacienților hipotiroidism iau medicamente de scadere a lipidelor, poate necesita mai mult decât doza uzuală de levotiroxină.