Șoc hemoragic

Groshev S.
Student în anul al șaselea. Dep. miere de albine. Faka OshGU, Republica Kârgâză
Israilova Z.A.
Asistent al Departamentului de Obstetrică și Ginecologie

Șocul hemoragic (GSH) este cauza principală și imediată a morții părinților și puerperilor, continuând să fie cea mai periculoasă manifestare a diferitelor boli care determină rezultatul letal. GSH este o afecțiune critică asociată cu pierderea acută de sânge, ca rezultat al dezvoltării crizei macro și microcirculației, sindromul insuficienței polisorganice și polisistemice

Sursa de pierdere acută masivă de sânge în practica obstetrică poate fi:

• detasarea prematura a unei placente situate normal
• placenta previa;
• hipotensiunea uterului;
• ruptura uterină;
• embolismul cu lichid amniotic;
• sângerare coagulopatică;
• strângerea intimă a placentei;
• insuficiență hepatică;
• deteriorarea vaselor de fibre parametrice cu formarea hematoamelor mari.

Multe femei care au sarcină pe fondul toxicozei târzii a bolilor somatice au o "pregătire" pentru șoc datorită hipovolemiei inițiale pronunțate și a insuficienței circulatorii cronice. Hipovolemia la femeile gravide este adesea observată cu polilhidrami, sarcini multiple, leziuni vasculare alergice, lipsa circulației sanguine, boli inflamatorii ale rinichilor.

GS conduce la tulburări multi-organice severe. Ca rezultat al șocului hemoragic, plămânii sunt afectați de dezvoltarea insuficienței pulmonare acute ca "plămân de șoc". Cu GSH, fluxul sanguin al rinichilor scade brusc, se dezvoltă hipoxia țesutului renal, apare formarea unui "rinichi de șoc". Mai ales nefavorabil este efectul GS asupra ficatului, schimbările morfologice și funcționale în care provoacă dezvoltarea unui "ficat de șoc". Schimbările profunde ale șocului hemoragic au loc în adenohypofiză, ducând la necroza acestuia. Astfel, au loc sindroamele GSH de insuficiență poliorganică.

Pierderea acută de sânge, scăderea CBV, întoarcerea venoasă și a debitului cardiac duce la activarea sistemului simpatic-adrenal, ceea ce duce la un spasm al navelor, arteriolelor și sfincterelor precapilare în diferite organe, inclusiv creierul și inima. Se produce redistribuirea sângelui în fluxul sanguin, autogemodilyutsiya (fluid de tranziție în fluxul sanguin), datorită presiunii hidrostatice inferioare. Continuă să scadă debitul cardiac, există un spasm puternic al arteriolelor, modificarea proprietăților reologice ale sângelui (hematiilor agregare „nămol“ - fenomenul).

Ulterior, spasmul vascular periferic provoacă dezvoltarea tulburărilor microcirculare și conduce la șoc ireversibil, care este împărțit în următoarele faze:

• fază de vasoconstricție cu scăderea fluxului sanguin în capilare
• faza vasodilatației cu expansiunea spațiului vascular și scăderea fluxului sanguin în capilare;
• faza coagulării intravasculare diseminate (ICE);
• faza de șoc ireversibil.

Ca răspuns la ICE, sistemul fibrinolitic este activat, cheagurile lizate și fluxul sanguin sunt perturbate.

Odată cu progresia șocului este format eșec multiorgan: ARDS, OPPN, decompensarea sindromul ICE sânge, insuficiență cardiacă, edem cerebral și procesul intră într-o fază ireversibilă, în care mortalitatea este de 70-80%.

În practica obstetrică, în special în prezența gestozei, trecerea la stadiul de eșec al mai multor organe este foarte rapidă, deoarece premisele dezvoltării sale au fost deja formate.

Singura reacție fiziologică compensatorie în timpul sarcinii este o creștere a BCC - și care este absentă la gestație.

Tabel. Reacțiile organismului cu pierderi masive de sânge și formarea șocurilor.

Pentru a evalua gradul de severitate în stare de șoc hemoragic nu are nici o magnitudine valoare practică a pierderii de sânge și modul în care corpul unei femei reactioneaza la ea, din alocația de adaptare, care a redus drastic în gestoză, patologia extragenitala.

În ceea ce privește gravitatea, se disting un șoc compensat, decompensat, reversibil și ireversibil. Există 4 grade de șoc hemoragic.

I grad de GSH, deficit de BCC la 15%. Tensiunea arterială de peste 100 mm Hg presiune venoasă centrală (CVP) este în limitele normale. Ușor paloare a pielii și creșterea frecvenței cardiace la 80-90 bătăi pe minut, hemoglobină 90 g / l și mai mult.

Gradul II al GSH. Deficit de BCC la 30%. O stare de severitate moderată, slăbiciune, amețeli, întunecare în ochi, greață, blocaj, paloare a pielii. Hipotensiunea arterială până la 80-90 mm Hg. scăderea CVP (sub 60 mm apă), tahicardia la 110-120 bătăi / min, scăderea diurezei, hemoglobina la 80 g / l sau mai puțin.

Gradul III al GSH. Deficitul BCC este de 30-40%. Condiția este greoaie sau foarte grea, inhibare, confuzie, paloare a pielii, cianoză. Tensiunea arterială sub 60-70 mm Hg. Tahicardie de până la 130-140 bătăi / min, umplerea slabă a pulsului. Oligurie.

IV grad GSH Deficit de bcc mai mult de 40%. Gradul extrem de opresiune a tuturor funcțiilor vitale: conștiința este absentă, AD și CVP, pulsul de pe arterele periferice nu este determinat. Respirație superficială, frecventă. Hiporeflexie. Anurie.

SHOCK COMPENSAT - scăderea CCA la 20%. Tensiunea arterială în intervalul 70-90 mm Hg. Art. tahicardie până la 110 pe minut, CVP normală sau moderată redusă, SI - 3-3,5 l / min m2. Conștiența este limpede, piele călduță palidă, sete, gură uscată, tempo diureză mai mare de 30 ml / h. Activarea coagulării și poate fi compensată prin sindromul DIC, acidoza metabolică compensată. Hemoglobina 80-90 g / l.

DEZVOLTARE SHOCK - o scădere a BCC mai mult de 20%. Presiunea arterială este sub 70 mm Hg. Art. tahicardie mai mare de 120 pe minut, CVP negativ, SI mai mică de 3 l / min m2. Euforie, piele de marmură palidă, transpirație rece, acrocianoză. O sete ascuțită. Oligoanuria (tempo diureză mai mică de 30 ml / oră). Semne explicite ale sindromului DIC, acidoză metabolică decompensată. Scăderea severă a respirației, respirația superficială.

GSH este determinată de mecanisme care conduc la un deficit de BCC, modificări ale echilibrului CBC din sânge și ale echilibrului electrolitic, tulburări de circulație periferică și sindrom DVS.

Simptomul semnelor clinice de GSH includ: slăbiciune, amețeală, sete, greață, senzație de gură uscată, ochi negri, piele palidă, rece și umed, ascutite trasaturi ale fetei, tahicardie și puls umplere slabă a tensiunii arteriale reduse, dispnee, cianoză.

Diagnosticul GS este simplu, dar determinarea severității sale, precum și a cantității de pierderi de sânge poate provoca anumite dificultăți.

Pentru a rezolva problema gradului de severitate a șocului este de a determina volumul de tratament intensiv.

Gravitatea GSH depinde de toleranța individuală a pierderii de sânge, fundal premorbidă, patologie obstetricală și metoda de livrare. Caracteristicile dezvoltării GS în diverse patologii obstetricale sunt diferite.

GSH cu placentă previa. Factorii care promovează dezvoltarea șocului în prezentarea placentei sunt: ​​hipertensiunea arterială, anemia cu deficit de fier, o creștere redusă a BCC la debutul travaliului. Sângerarea repetată în timpul sarcinii sau nașterii în acest context duce la activarea tromboplastinei, scăderea capacității de coagulare a sângelui și dezvoltarea hipocoagulării.

GSh cu detașarea prematură a placentei situate în mod normal. Particularitatea Statului Major General în această patologie este de fond nefavorabil tulburări circulatorii periferice cronice. Când acest lucru are loc pierderea de plasmă, hipervâscozitate, staza și liza eritrocitelor, activarea consumului endogen tromboplastina plachetare, forma cronica DIC. circulație cronică slabă apare întotdeauna la o toxicoză a femeilor gravide, în special în timpul prelungit cursul, pe fondul unor boli sistemice, cum ar fi rinichi și ficat, sistemul cardiovascular, anemie. Când se produce extravasates placenta abruptio, eliberând tromboplastina și amine biogene în procesul de distrugere a celulelor, care „trigger“ Tulburări ale sistemului mecanism de hemostaza. În acest context, apare rapid tulburări de coagulopatie. GSH în dezlipirea prematură a placentei situată în mod normal, are loc deosebit de greu, însoțit de anurie, edem cerebral, insuficiență respiratorie și spațiu retroplatsentarnoy hematom închis de tip de sindrom de compresie contribuie la aceasta. De la adoptarea rapidă a deciziilor tactice și a măsurilor depinde de viața pacienților.

GSh cu sângerare hipotonică. Sângerarea hipotonică și hemoragia masivă (1500 ml sau mai mult) sunt însoțite de o instabilitate de compensare. În acest caz, încălcările hemodinamicii, simptomele insuficienței respiratorii, un sindrom cu sângerare profundă, cauzate de consumul de factori de coagulare și de o activitate ascuțită a fibrinolizei. Acest lucru conduce la schimbări ireversibile polineorganice.

GSH cu ruptura uterină. O caracteristică specială este o combinație de șoc hemoragic și traumatic, care contribuie la dezvoltarea rapidă a sindromului ICE, hipovolemiei și insuficienței respirației externe.

Principiile tratamentului șocului hemoragic.

Tratamentul trebuie să fie timpuriu și complex, oprind sângerarea - fiabilă și imediată.

SECVENȚA ACTIVITĂȚILOR DE URGENȚĂ.

Opriți sângerarea - metode conservative, chirurgicale de tratament (examinarea manuală a cavității uterine, cavitatea abdominală cu îndepărtarea uterului, bandajarea vaselor de sânge).
Transfuzia de sânge cu compensare pentru pierderea de sânge a sângelui donor (durata de depozitare caldă sau mică - 3 zile). Greutatea specifică a sângelui donator nu trebuie să fie mai mare de 60-70% din volumul de pierdere de sânge în substituția sa în una din stadiile.
Recuperarea bcc exploatație hemodiluție controlată, coloid intravenoasă, soluții cristaloide (reopoligljukin, polyglukin, zhelatinol, albumina, proteine, eritrocitară, plasmă, gemodez, Acesol, Chlosol, soluție de glucoză, etc.). Raportul dintre soluțiile coloidale, cristaloide și sânge trebuie să fie 2: 1: 1. Criterii de siguranță hemodilution valoarea hematocritului utilizate nu mai mică de 0,25 g / l, hemoglobina nu este mai mică de 70 g / l. COD-ul nu este mai mic de 15 mm Hg.
corectarea acidozelor metabolice cu soluție de bicarbonat de sodiu.
Introducerea hormonilor glucocorticoizi (prednisolon, hidrocortizon, dexametazonă).
Menținerea unei diureze adecvate la un nivel de 50-60 ml / h.
Menținerea activității cardiace (glicozide cardiace, cocarboxilază, vitamine, glucoză).
Medicamente analgezice adecvate (promedol, pantopone, manual de anestezie).
Terapie desensibilizantă (difenhidramină, pipolfen, suprastin).
Terapie prin dezintoxicare (hemodez, polidez).

TRATAMENTUL SINDROMULUI ICE PENTRU:

• Eliminarea cauzei care stă la baza sindromului
• normalizarea hemodinamicii centrale și periferice
• restaurarea proprietăților de hemocoagulare
• restricționarea procesului de coagulare intravasculară
• normalizarea activității fibrinolitice

Terapia cu perfuzie pentru sindromul DIC trebuie să includă:

• transfuzia de sânge - utilizați numai sânge cald donator sau sânge proaspăt conservat, cu o durată de valabilitate de până la 3 zile.
• Plasmă uscată nativă, plasmă congelată, albumină, dextrani cu greutate moleculară mică
  antiagregante (trental, theonikol, curantil, dipiridamol) în stadiul de hipercoagulare
  enzime proteolitice (contracritale, trasanol, gordoc) - în stadiul de hipocoagulare.
• Gradul de hemodiluție trebuie monitorizat prin indicatori ai hematocritului, BCC și OP, CVP, coagulogramei și diurezei orare.

Terapia intensivă a șocului hemoragic în stadiul de compensare.

ACTIVITĂȚILE PRIMEI PERFORMANȚE

1. Cateterizarea venelor centrale.
2. Inhalarea oxigenului umezit.
3. Controlul producției de urină.
4. Pentru a opri sângerarea obstetrician ar trebui să fie îndeplinite: examinarea manuală a uterului, terminalele suprapuse ale Henkel, administrare de mijloace uterotonici (oxitocină, metilergometrin).
5. Desfășurarea sălii de operații.

1. Eritrocitele, Hb, Ht, trombocite, fibrinogen.
2. Diureza.
3. CVP.

1. Umplerea bcc: polyglukin 400 ml (reopoligljukin) gelofusin 500 ml, 500 ml Refortan, stabizol 500 ml 10% glucoză, cristaloizi. Volumul terapiei perfuzabile: 200% din volumul de pierdere de sânge.

2. Reaprovizionarea capacității de oxigen a sângelui: masa eritrocitară (suspensie) până la trei zile de depozitare. Sarcina principală este de a asigura transportul adecvat și consumul de oxigen.

Cu hemodinamica ineficientă, indicii normali ai hemoglobinei nu indică consumul normal de oxigen și oxigenarea țesuturilor.

3. Inhibitori ai proteazelor

4. Membrana: prednisolon și 300 mg, 500 mg Vit.S, troksevazin 5ml etamzilat Na 250-500 mg, Essentiale® 10 ml, 2 ml de tocoferol, cito mak 35 mg.

5. Stimularea diurezei si prevenirea OPN: reoglyuman 400 ml manitol, Lasix fracționată până la 200 mg la fenomene oligoanuria, în / 240 mg aminofilina.

6. Medicină 10-20 ml IV.

7. Antihistaminice.

8. Dezagreganți: Trental până la 1000 mg cu sursa de sângerare eliminată.

Tabel. Clasificarea înlocuitorilor de sânge

bicarbonat de sodiu, trisamină

Indicatii pentru ventilatia mecanica pentru socul hemoragic:

• pierdere de sânge mai mare de 30 ml / kg;
• sângerare coagulopatică;
• hipotensiune arterială mai mare de 30 de minute;
• operații repetate pentru oprirea sângerării;
• când este combinată cu gestație - ventilație prelungită cu pierderi de sânge mai mare de 15 ml / kg;
• combinate cu un șoc de alt tip (anafilactic, cardiogenic, transfuzie de sânge, septic).

Din primele minute, ventilarea este efectuată cu volume mici (este posibil HF IVL) cu raportul de inspirație și expirare 1: 2,1: 3,1: 4, fără a utiliza PEEP. În viitor, parametrii ventilației sunt corectați în funcție de parametrii gazelor sangvine și hemodinamicii.

Durata ventilatorului va fi determinată prin sângerare de oprire a eficienței, reducerea capacității de oxigen (hemoglobină peste 100 g / litru, mai mult de 3 eritrocite * 1012, hematocrit în termen de 30%), stabilizare suficientă a hemodinamica și rata diurezei. Nu trebuie să existe hipoxemie și semne de raze X ale ARDS. VARIAȚIUNI kpovopotepe, a inclus mai mult de 30 ml / kg, nu ar trebui să planipovat ppekpaschenie Un ventilator de familie pentru a doua zi.

Cele mai frecvente erori sunt:

• subestimarea severitate VARIATIONS gemoppagicheskogo soc combinatie cu preeclampsie severa tardive FORMULARE: nivelipuetsya de reducere a presiunii arteriale ca indicator principal al severității șocului;
• subestimarea severitate mecanismelor summipovaniya patogenice gemoppagicheskogo soc si preeclampsia tardive FORMULARE severe: împotriva pepehod preeclampsia în decompensare și pasul poliopgannoy ppoishodit chpezvychayno rapid la eșec;
  lipsa unei reaprovizionări adecvate a capacității de oxigen a sângelui, transferul unor volume mari de depozite cristaline în decurs de două până la trei zile;
• nu acordă suficientă atenție stimulării în timp util a diurezei cu ajutorul salupeticii, ceea ce vă permite să diferențiați forma prenatală a oliguriei de renală.

Articole similare

• Febra hemoragică este