Profesorul Hayashi și echipa sa au făcut această descoperire uimitoare în procesul de soluționare a litigiilor legate de teoriile populare de imbatranire - mitocondriale, care a fost propusă în 1978. Această teorie a îmbătrânirii sugerează că defectele mitocondriale legate de vârstă acumulează mutații în ADN-ul mitocondrial, ducând la o reducere a alimentării cu energie a celulelor. Funcțiile anormale ale mitocondriilor sunt unul dintre semnele de îmbătrânire a multor specii, inclusiv a oamenilor. Mitochondria serveste ca planta electrica a unei celule care genereaza energie intr-un proces numit "respiratie celulara". Deteriorarea ADN-ului mitocondrial conduce la modificări sau mutații ale secvenței ADN. Acumularea acestor modificări sunt asociate cu o scădere a speranței de viață și debutul precoce al imbatranirii cauzate de caracteristici, cum ar fi modificarea greutății corporale, căderea părului, curbura a coloanei vertebrale, osteoporoza si altele.
Cu toate acestea, există diferite dovezi contradictorii care ridică îndoieli cu privire la valabilitatea acestei teorii. O echipa de cercetatori de la Tsukuba, în special, a petrecut unele studii convingătoare care sugerează că defectele mitocondriale legate de vârstă nu sunt controlate de acumularea de mutatii in ADN-ul mitocondrial, sunt efectuate de o altă formă de reglementare genetice. Oamenii de știință au studiat funcțiile mitocondriilor în liniile celulare fibroblaste umane obținute de la tineri (cu vârsta cuprinsă între 12 și 12 ani) și vârstnici (cu vârste între 80 și 97 de ani). Investigatorii au comparat cantitatea respirației mitocondriale și deteriorarea ADN-ului mitocondrial in ambele grupuri, speranța că respirația celulară este mai puțin crescut deteriorarea ADN-ului în celulele grupurilor mai vechi. În timp ce un grup de persoane în vârstă a redus respirația celulară, în conformitate cu teoria modernă, nu a existat nici o diferență în cantitatea de ADN-uri afectate între grupurile de celule a persoanelor în vârstă și a celor tineri. Acest lucru a determinat cercetătorii să speculeze că o altă formă de reglementare genetică este responsabilă pentru aceasta, de exemplu, reglementarea epigenetică, care are ca rezultat efectele legate de vârstă în mitocondrii.Reglementarea epigenetică este cauzată de schimbări, de exemplu, prin adăugarea de structuri chimice sau proteine care modifică structura fizică a ADN-ului, rezultând în gene
porniți și opriți. Spre deosebire de mutații, aceste modificări nu afectează secvența ADN în sine. Dacă această teorie este corectă, ar fi posibil de a reprograma genetic celule in celule stem embrionare (auto-înnoitoare) prin care orice modificări epigenetice asociate cu ADN-ul mitocondrial sunt îndepărtate, iar celulele rămân tinere. Pentru a testa aceasta teorie, cercetatorii au reprogramat liniile celulare umane obtinute din fibroblastele tinerilor si persoanelor in varsta si le-au comparat cu celulele stem embrionare. Apoi, funcțiile lor de respirație celulară metochondrială au fost examinate. In mod surprinzator, defecte de vârstă au dispărut, ceea ce arată procesul invers (intinerire) - fibroblastele erau identice cu celulele stem embrionare, fetale, indiferent dacă au fost preparate din tineri sau vârstnici. Acest lucru indică faptul că procesul de îmbătrânire în mitocondrii este controlat prin reglementări epigenetice, nu prin mutații.Apoi cercetatorii au cautat gene care pot controla procesele epigenetice asociate defectelor mitocondriale legate de varsta. Au fost găsite două gene, CGAT și SHMT2, care reglementează producția de glicină în mitocondrii. Oamenii de stiinta au stabilit ca, daca reglarea acestor gene se modifica, ele pot provoca defecte sau restabilirea functiei mitocondriale in liniile celulare fibroblaste. Ca urmare a descoperirii spectaculoase, adăugarea glicinei în mediul de cultură al liniei celulare fibroblaste a bărbatului de 97 de ani, după 10 zile, a restabilit funcția respiratorie normală a acestor celule. Acest lucru sugerează că tratamentul cu glicină poate inversa schimbările legate de vârstă asociate defectelor respiratorii la fibroblastele mai vechi.
Aceste rezultate arată că, spre deosebire de teoria mitocondrială a îmbătrânirii, reglarea epigenetică poate regla sau repara efectele asociate schimbărilor legate de vârstă în liniile celulare fibroblaste umane. Poate reglementarea epigenetică să controleze procesul de îmbătrânire în corpul uman? Această teorie nu a fost încă testată și, dacă se obține un rezultat pozitiv, atunci în viitorul apropiat este destul de realistă apariția unor aditivi glicină speciali care să contribuie la încetinirea îmbătrânirii organismului.