Acasă »Situații de urgență» Cum apare un atac de tahicardie paroxistică, cursul, imaginea clinică
Atacul tahicardiei paroxistice începe de obicei brusc, "ca un bolț de la albastru", și se termină brusc. Pacientul suferă o împingere în regiunea inimii (extrasistolul inițial), după care se dezvoltă bataile inimii. În cazuri foarte rare, pacienții se plâng doar de o palpitație ușoară, de un grad diferit de disconfort în inimă sau de nimic. Ocazional înainte de atac este posibil să se repare extrasistolul. Foarte rar, unii pacienți simt o aură înainte de a se apropia de un atac - ușoară amețeală, zgomot în cap, senzație de compresie în inimă.
În clinică, este adesea necesar să se observe sindromul de durere exprimat la pacienții cu atac de tahicardie paroxistică. O electrocardiogramă înregistrată în această perioadă indică prezența insuficienței coronare. Tulburările sistemului nervos central se pot alătura: amețeli, agitație, întunecare în ochi, tremurături ale mâinilor și crampe musculare. Foarte rar s-au observat simptome neurologice focale tranzitorii - hemipareză, afazie. Un atac de tahicardie paroxistică poate fi însoțit de transpirație crescută, peristaltism crescut, flatulență, greață și vărsături. Un semn de diagnostic foarte important este urinarea frecventă și profundă timp de câteva ore, cu o cantitate mare de urină ușoară, cu o densitate relativă scăzută (1.001-1.003). Aceasta este așa numita spastică de urină, asociată cu relaxarea spasmului sfincterului vezicii urinare. După terminarea atacului, pacientul simte un sentiment de ușurare, activitatea inimii și respirația se normalizează.
La momentul atacului paroxistică pielii tahicardie și mucoasele vizibile pal vena jugulară, uneori, se umfla pulsarea sincronă pulsului arterial, respirație de învățare, puls ritmic accelerat dramatic în sus, de umplere slabă, este posibil să se calculeze cu mare dificultate. Mărimea inimii la începutul atacului nu se schimbă sau este în concordanță cu cele cu boala de bază. Auscultatie auscultated ritm pendul cu frecvența cardiacă la 150-160 la 200-220 timp de 1 minut. Când forma ventriculară ritm paroxistic tahicardie frecventa heterotopic poate fi 130 sau mai puțin în 1 min.
Datorită creșterii activității cardiace, zgomotele care au fost auzite înainte de dispariție, sunetele inimii devin pure. Din cauza umplerii insuficiente a ventriculelor, primul ton dobândește un caracter de aplauze, cel de-al doilea ton este slăbit. Presiunea sistolică scade, normala diastolică sau este puțin redusă. După oprirea atacului, tensiunea arterială revine treptat la nivelul inițial.
Reducerea tensiunii arteriale în tahicardia paroxistică este asociată cu o scădere a volumului mic datorită scurgerii diastolului și a scăderii volumului vascular cerebral. O scădere semnificativă a tensiunii arteriale, chiar și cu o imagine a colapsului, se observă la pacienții cu un mușchi cardiac modificat brusc.
Este important ca clinica să distingă tahicardia atrială paroxistică de tahicardia ventriculară. Tahicardia ventriculară are loc pe fundalul deteriorării organice a inimii, în timp ce atriul este adesea însoțit de schimbări funcționale. În aspectul său, un rol important îl joacă factorii extracardici și tulburările sistemului nervos autonom. Tahicardia atrială paroxistică, la începutul sau la sfârșitul unui atac, de regulă, are loc urinarea frecventă și profundă (până la 3-4 litri). În plus, există adesea o aură sub formă de amețeli ușoare, zgomot în cap, senzație de compresie în inimă. Aceste fenomene sunt rareori observate în tahicardia paroxistică ventriculară. Masajul din regiunea sinusului carotidian cu tahicardie paroxistică atrială ușurează adesea atacul, în timp ce în formă ventriculară acesta nu afectează de obicei ritmul inimii.
Rolul decisiv în diagnosticul de tahicardie paroxistică are un ECG. Deci, cu tahicardia supraventriculară, dintele P este normal, precede întotdeauna complexul QRS, dar adesea se îmbină cu acesta, ritmul este corect; Complex QRS de formă și durată normală; numărul de complexe dinți P și QRS este același; T val normal, uneori fuzionat cu dinte P; cu tahicardie ventriculară, dintele P apare independent de complexul QRS, adesea negativ, ritmul este incorect; Complexul QRS depășește 0,12 s, deformat, numărul de complexe QRS este mai mare decât dinții P; Unde T și complexul QRS sunt discordante; segmentul S-T este omis.
În timpul unei confiscări atriale scurte a tahicardiei paroxistice, hemodinamica nu se schimbă semnificativ. episoade prelungite, în special sub formă de tahicardie ventriculară paroxistice care rezultă din compusul atrioventricular însoțită de atât ventriculului stâng și insuficiență cardiacă ventriculară dreaptă.
Dezvoltarea insuficienței cardiace este asociată cu contracții frecvente ale inimii (oboseala miocardic), lipsa contracțiilor atriale-ventriculare coordonate (scade debitul cardiac cu 15-20%), acumularea miocardică de produse incomplet oxidate ale metabolismului, edem miocardic datorită dezechilibrului electrolitic și factor pur mecanic - blocaj atke Wenkebach. ritm cardiac frecvente în tahicardie paroxistică poate scurta semnificativ diastolă, în legătură cu reducerea atrii și ventricule vin împreună în timp, astfel încât contracția atrială coincide cu sfârșitul sistolei ventriculare precedente. Aceasta duce la blocarea atriilor. Deoarece atrii și ventricule aproape simultan, într-o perioadă scurtă de diastolei atriale este golit complet, iar sângele lor se repede în venele pulmonare, cauzand congestie în circulația pulmonară.
Elementele de ocluzie a atriului wenkebach sunt, de asemenea, posibile cu forma ventriculară de tahicardie paroxistică.
In ultimii ani, se arată că în tahicardie paroxistică (180 și mai multe reduceri de 1 min) a redus semnificativ fluxul sanguin coronarian. La pacienții cu boală coronariană, aceasta poate duce la infarct miocardic.
Un atac de tahicardie paroxistică uneori are ca rezultat complicații tromboembolice. Când ocluzia atrială a lui Winkebach este blocată, hemodinamica intracardială este perturbată și cheagurile de sânge din atriu formează cheaguri în urechi. Când ritmul sinusal este restabilit, trombii pierduți ai auriculelor atriale pot să se desprindă și să provoace embolie.
Pe fondul atacurilor lungi de tahicardie paroxistică (care durează mai mult de o zi), temperatura poate crește, uneori până la 38-39 SS, leucocitoza și eozinofilia apar în sânge. ESR este normal.
febră regulată și aspectul leucocitoza pe fondul atacurilor prelungite de tahicardie paroxistică nu sunt asociate cu o schimbare în starea organelor interne, iar dispariția lor după încetarea atacurilor care pot fi atribuite „furtuna autonom“, care este jucat în astfel de cazuri. Leucocitoza este, de asemenea, asociată parțial cu redistribuirea sângelui ca rezultat al modificărilor hemodinamice.
"Cum se manifestă un atac de tahicardie paroxistică, cursul, tabloul clinic" # 150; secțiunea Starea de urgență