Interrelația bolii parodontale cu bolile organelor interne
După cum este bine cunoscut, periodontita generalizata este boala polyetiology asociată cu boli ale organelor interne. Identifică o serie de factori somatici care însoțesc dezvoltarea bolii: starea dezechilibre imunologice mineralodefitsitnye sistemice, tulburări trofice metabolice, efecte toxice asupra parodonțiu. Boala parodontala inflamatorie, care apar pe fondul bolilor somatice au un curs cronic lung, adesea rezistente la tratament, și, în ciuda îmbunătățirii metodelor de diagnostic, un vast arsenal de metode conservatoare si chirurgicale de tratament și atenția sporită pentru prevenirea, rămâne o problemă importantă în stomatologie modernă.
Unitatea comună a factorilor de risc cauzali pentru boala de fond parodontale si boli concomitente, care includ malnutriție, tractul gastro-intestinal, cardiovasculare, sisteme de neuro, alergii, deficit imunitar, obiceiuri proaste - fumatul si abuzul de alcool, poluarea și riscuri profesionale. Polymorbidity similare la persoanele cu parodontita ar trebui sa fie privit ca un comorbiditate negativ, atunci când prezența pacienților cu boli somatice, slăbește de apărare ale organismului creează condiții pentru efecte dăunătoare asupra parodontale din ambele microflorei existente în cavitatea bucală și factori endogeni parodontale.
Stomatologia modernă consideră forme generalizate de boli parodontale inflamatorii ca o patologie combinată a cavității orale și a organelor interne. Unul dintre primele locuri, atât în prevalență, cât și în gradul de interes în patologia cavității bucale, este ocupat de astfel de boli ale tractului gastrointestinal ca ulcer peptic al stomacului și al duodenului. Explicarea interacțiunilor și interacțiunilor dintre bolile organelor interne și parodonțiului există ca o problemă reală pentru stomatologie și pentru gastroenterologie. Bolile cronice ale sistemului digestiv sunt adesea însoțite de patologia dentară și au markerii lor în cavitatea bucală.
Gumele, fiind parte parodontală incluse în sistemul dentiției orale servind ca la începutul tractului digestiv, aceasta reflectă starea generală a sistemului digestiv. dinți condiție, parodontală și ale mucoasei bucale (GPRS) ca un tract digestiv inițial este strâns legată de starea de esofag, stomac, intestine si glandele digestive. Să nu fie confirmat de faptul că structura anatomice și fiziologice și histologice țesutului parodontal și a tractului digestiv aproape unul de altul, și inervație și reglementarea umoral a comunității oferă premisele pentru implicarea parodonțiu în procesul patologic în boli ale tractului gastro-intestinal. Acestea, la rândul lor, pot fi însoțite de leziuni ale cavitatii bucale. Modificări în compoziția și proprietățile fizice ale salivei, care apare în boli ale tractului gastrointestinal sunt considerate drept cauze directe și indirecte ale leziunilor parodontale și severitatea bolilor stomacului și duodenului, determină severitatea periodontitei generalizate cronice.
Boli ale stomacului și duodenului - gastro, ulcer gastric și ulcer duodenal - adesea gasit la pacientii cu forme severe, refractare ale bolilor parodontale inflamatorii. Concluziile oamenilor de știință pe această temă s-au schimbat în paralel cu evoluția punctelor de vedere asupra etiologiei și patogenezei ulcerului peptic al stomacului și al duodenului.
Se știe că principalul indicator al reînnoirii celulare a celulelor epiteliale este apoptoza, un proces complex de control fin în care celulele individuale suferă o autodistrugere. În mod normal, epiteliocitele gastrice au o capacitate mare de proliferare. Parodontita de severitate ușoară până la moderată este caracterizată de o creștere a modificărilor parametrilor studiați. Menținerea activității proliferative ridicată asupra apoptozei celulelor epiteliale poate fi considerată ca un proces activ de patologie, cu posibila compensarea proceselor patologice influențate de terapie. În severă defalcare tisulară periodontita observate mecanisme de adaptare parodontale și stomac, ceea ce duce la o reducere a valorilor indicelui de proliferare și creșterea apoptozei celulelor epiteliale ale indicelui, care presupune inhibarea proceselor trofice și reparative din mucoasa. La acești pacienți, există o predominare absolută a proceselor de reducere a apoptozei în epiteliul, ceea ce conduce la concluzia cursului progresiva a bolii, cu absența condițiilor pentru procesul de stabilizare. În această imagine patologică comună determinarea cursului și prognosticul bolilor cronice, inclusiv parodontoza este intensitatea tulburărilor de reînnoire celulară a celulelor epiteliale ale tractului digestiv, care pot fi folosite atat pentru diagnosticarea preclinice a bolii si pentru a determina cursul și prognosticul.
Cu o creștere a duratei bolii stomacului și a duodenului, pacienții examinați au un indice și o prevalență parodontală, boli parodontale. La rândul său, mobilitatea dinților patologice observate în parodontita, duce la prelucrarea defectuoasă a produselor alimentare în gură, care se reflectă pe contractile, funcția secretorie a tractului gastro-intestinal. Aceste rezultate relevă o mecanisme mai subtile de a prezice apariția și cursul periodontitei generalizate cronice la pacienții cu patologie combinată a tractului gastrointestinal. O imagine patologică comună determinarea cursului și prognosticul bolilor cronice, inclusiv parodontoza este intensitatea tulburărilor reînnoirea celulelor celulelor epiteliale ale tractului digestiv, care pot fi folosite atât pentru diagnosticarea preclinice ale bolii si pentru a determina cursul și prognosticul.
Numeroase cazuri clinice indică faptul că bolile tractului gastro-intestinal sunt însoțite de modificări patologice în țesuturile parodontale. Patologia cavității bucale este diagnosticată la 92% dintre pacienții cu boli ale sistemului digestiv și în esență este reprezentată de boli parodontale. La rândul lor, la examinarea pacienților cu boli parodontale inflamatorii în asociere cu gastrită cronică, se remarcă faptul că au primul loc în ceea ce privește frecvența gingivitei catarre cronice (65%). Parodontită generalizată cu grad ușoară este cea de-a doua apariție cea mai frecventă a bolii parodontale la pacienții cu gastrită cronică, 10% au parodontită cu severitate moderată și 4% cu parodontită generalizată severă. Studiul istoricului periodontologic la acest grup de pacienți a făcut posibilă detectarea progresivă (de 3-7 ani sau mai mulți ani) a unei creșteri a gravității patologiei din cavitatea bucală pe fondul dezvoltării gastritei cronice. Mai mult decât atât, particularitatea bolilor parodontale inflamatorii pe fundalul gastritei cronice este sincronizarea perioadelor de exacerbare a patologiei parodontalelor și a stomacului, observate mai des în toamnă și primăvară.
O caracteristică specială a bolii parodontale pe fondul leziunilor cronice ale tractului gastro-intestinal este mai devreme decât cei fără patologie somatică, generalizarea procesului patologic. În stadiile incipiente ale procesului patologic implică parodonțiu toți dinții, sunt detectate fenomen inflamație mai intensă, adesea însoțită de eliberarea de puroi din buzunarele gingivale. Pacienții cu patologie gastroduodenal concomitentă pentru periodontita este adesea natura continuu recurente, există o rezistență la terapia convențională, remisiunea bolii se caracterizează prin instabilitate. Caracteristica principală a bolii parodontale pe fondul leziunilor cronice ale tractului gastro-intestinal este mai devreme decât la cei fără patologia de fond, generalizarea procesului patologic, adică. E. La un stadiu incipient al procesului de parodonțiu patologic implicat a tuturor dinților sunt marcate fenomene mai intense de inflamație, de multe ori însoțită de eliberarea de puroi din buzunarele parodontale.
Helicobacter pylori este o bacterie microaerofilă gram-negativă având o formă curbată în formă de S sau o formă ușor elicoidală. Când este cultivat pe suporturi nutritive artificiale ia forma unei tije și cu o cultivare prelungită - formă coccoidă. Lungimea bacteriei este de 2,5-3,5 μm, lățimea - 0,5-1,0 μm. Condițiile cele mai favorabile pentru existența helicobacterului sunt temperatura de 37-42 ° C și pH-ul mediului 6-8. La valori scăzute ale pH-ului (4-6), bacteriile își păstrează viabilitatea, dar se opresc în creștere și înmulțire. Celulele bacteriene sunt înconjurate de un strat de gel sub formă de fulgi (glicoiză). Glycocalix este un gel polipionic glicoproteic, susținut de o matrice compusă din 99% apă. Acesta servește ca un tip de barieră de difuzie a polimerilor anionici. Distrugerea glicocalicului duce la deteriorarea celulei bacteriene și, ulterior, la moartea sa. Glycocalix este un fel de depot pentru ureaza enzimei sintetizate de H. pylori si joaca un rol important in protejarea bacteriilor de efectele adverse ale continutului acid gastric, factorului osmotic si efectelor enzimatice. Datorită extinderilor filamentoase ale glicocalicului, microorganismul poate fi atașat la microvilii epiteliului gastric.
Pe una din celulele de poli H. pylori localizate la 2 la 6 flageli monomeric, prin care mișcarea bacteriilor. Se constată că H. pylori produce ureazei enzima, fosfataza alcalină, glyukofosfatazu, proteaze, mucinases, fosfolipaza, superoxid dismutază, precum hemolizinei, vacuolare proteina cytotoxin care inhibă secreția proteinelor acide și adezine clorhidric.
Habitatul natural al helicobacteriilor este mucusul stomacului. Datorită structurii și producerea lor acestor substanțe Helicobacter capabile să depășească barierele protectoare ale stomacului, atașat la celulele epiteliului gastric, colonizeze mucoasa intestinală, cauzând deteriorarea și cauza dezvoltarea procesului bolilor cronice. Helicobacter poate penetra celulele epiteliale, ceea ce contribuie la infectii cronice si reduce eficacitatea terapiei de eradicare. Colecția intracelulară de H. pylori menține astfel stabilitatea populației extracelulare a agentului patogen.
Sub influența factorilor adversi, în special a terapiei antibacteriene, se formează forme coccoide de H. pylori. Acest lucru poate fi asociat cu atât degenerativ; modificări și cu trecerea la faza inactivă. Formele coccoide ale microorganismului sunt rezistente la influențe externe, capabile să supraviețuiască în lumenul intestinului, dar pierd capacitatea de a se reproduce. Odată ce se află în condiții favorabile, ele devin din nou forme vegetative complete și pot coloniza mucoasa stomacului.
Sursa de infecție provocată de H. pylori este o persoană - un pacient sau un purtător de bacterii. Helicobacteriile pot fi găsite în salivă, fecale, plăci. Agentul cauzal este transmis prin cale orală-orală sau fecal-orală. Se exclude că H. pylori intră în organism cu un micro-aerosol, care se formează prin vorbire sau tuse.
Infecția cu H. pylori are loc de obicei la o vârstă fragedă. Totuși, această boală sau această boală se dezvoltă, de obicei, numai după câteva decenii. În timpul acestei perioade lungi de incubație, organismul gazdă dezvoltă un răspuns imun la penetrarea patogenului. Reacțiile imunitare nu sunt capabile să elimine infecția, dar pot fi importante în dezvoltarea bolii.
Infecția cu H. pylori stimulează atât producția locală, cât și cea sistemică a anticorpilor. Anticorpii specifici nu vin numai în sânge, ci și în stratul submucosal al stomacului, unde se leagă de bacterii și neutralizează toxinele. În mucoasa gastrică, se observă o producție îmbunătățită de anticorpi IgA predominant, care au capacitatea de a preveni aderarea helicobacteriilor. Astfel, IgA are rolul principal în protejarea împotriva infecțiilor cauzate de H. pylori. Cu toate acestea, în helicobacterioza cronică, funcția protectoare a anticorpilor de clasă A este insuficientă.
Caracteristici ale parodontita generalizate cronice la pacienții cu ulcer gastric și ulcer duodenal depind nu numai de durata și natura bolii de bază, dar, de asemenea, cu privire la gradul de infecție Helikobacter pylori mucoasa stomacului și duodenului. Mai mulți cercetători au considerat că prezența acestui agent în cavitatea orală ca o sursa de reinfecție a mucoasei gastrice la pacienții cu ulcer duodenal. Studiile imunologice ale unor astfel de pacienți sugerează că un proces patologic izolat este însoțit de schimbări semnificative ale imunității locale. În plus, terapia ulcerului peptic implică utilizarea de antibiotice, care reduce sistemul imunitar, duce la formarea de tulpini bacteriene rezistente, perturbarea biocenoza cavității bucale. Prin urmare, o terapie rațională pentru boli dentare împotriva ulcerului gastroduodenal implică luarea în considerare a parametrilor care definesc imunitatea gurii și immunokorrektiruyuschih încorporarea preparatelor.
În schimb, ca urmare a studierii indicatorilor de odontală a copiilor cu patologie gastroduodenale asociate cu Helikobacter pylori, sa constatat ca prevalenta cariilor dentare la copii nu depinde de infitsirovapnosti. În același timp, intensitatea cariilor, spre deosebire de prevalența copiilor examinați, este asociată cu statutul HP al cavității orale. La pacienții cu patologie gastroduodenal concomitenta a relevat o incidență ridicată a bolii parodontale, precum si la copii cu gastrită antrală cronice asociate cu Helikobacter pylori, grad mai mic de manifestări clinice și susceptibilitatea la proces inflamator cronic marcat. Toți pacienții au fost diagnosticați gingivita catarală cronică, în timp ce copiii cu tulburări Helikobacter Pylori ale tractului gastro-intestinal, a procedat, în conformitate cu examenul microscopic, pe un fond de 100% împovărat mucoasei gingiilor membranei Helicobacter pylori.
Astfel, studiul etiopatogeneza bolilor parodontale a arătat că mecanismele locale ale parodontita generalizate în osonovnom descifrat. În prezent, acestea sunt considerate nu numai ca o inflamatie a parodontiului cauzate de microflora plăcii dentare, și ca o reacție la întregul corp al efectelor infecțiilor bacteriene sau ca manifestare a bolilor sistemice care conduc la schimbări profunde în mediul intern al organismului și care au tendința de a leziunii structurale țesuturilor parodontale. A propus teoria „plăcii bacteriene“, „articulare traumatice“, a clarificat parte dominant în deteriorarea țesutului parodontal de agresiune autoimună. Totuși, rămâne neclar modul în care cei mai diferiți factori locali și generali de natură conduc la același tip de leziuni parodontale îngustă.
Dintre acestea, trăsăturile determinate genetic ale organismului, în special, apartenența la grupul de sânge, pot fi atribuite. Sistemul ABO este un sistem de polimorfism echilibrat, unul dintre instrumentele care mărește capacitatea de adaptare a populațiilor, asigurându-și rezistența la factorii de mediu nefavorabili, precum și la boli. Cu toate acestea, diferențele în capacitățile adaptive ale persoanelor cu diferite grupe de sânge ABO sistem nu sunt natura fatale și proporția de influența asupra grupa sanguină a bolilor de frecventa de comunicare este între 10 și 30% din efectul tuturor factorilor.