Rolul hormonilor în reglarea metabolismului la diferite momente după masă
ROLUL HORMONELOR ÎN REGLEMENTAREA METABOLISMULUI ÎN DIFERITE TIMPURI DE RECEPȚIE A ALIMENTELOR
Metabolizarea purtătorilor de bază de energie
Principalii purtători de energie, distribuiți prin sânge în organe, sunt glucoza, grăsimile lipoproteinelor, acizilor grași și corpurile cetone, într-o măsură mai mică - aminoacizi.
După luarea unei mese mixte, digestia carbohidraților se termină după aproximativ 2 ore, iar digestia proteinelor și a grăsimilor după 4 până la 6 ore. Aceasta este o perioadă de absorbție sau o perioadă de digestie.
Urmează perioada de postabsorbție. La persoana la trei mese pe zi pentru perioada de digestie este nevoie de 10 - 15 ore pe zi, in timp ce energia este consumata in toate zilele (24 ore). Prin urmare, o anumită energie este utilizată pentru a crea rezerve de nutrienți sub formă de glicogen și trigliceride. Regimul de rezervă este activat după ingestie și este înlocuit cu regimul de mobilizare după terminarea digestiei.
În tranziția de la o perioadă la alta, apar modificări semnificative ale metabolismului. Pentru perioada de absorbție, procesele de depunere a carbohidraților și a lipidelor sub formă de glicogen și trigliceride sunt caracteristice, precum și utilizarea preferențială a glucozei pentru a satisface nevoile energetice.
Pentru perioada postabsorbție, mobilizarea carbohidraților și a grăsimilor depuși, utilizarea preferențială a grăsimilor și aminoacizii ca surse de energie sunt caracteristice.
De obicei, în timpul unei mese la trei mese, o schimbare în regimurile dietetice nu este clar exprimată, astfel încât intervalele dintre mese sunt mici: între 5 și 6 ore. O perioadă postabsorbantă tipică este perioada de dimineață după un somn de noapte înainte de micul dejun (aproximativ 10 ore după cină).
Dacă mănânci o dată pe zi. apoi pentru o zi stocurile de glicogen sunt epuizate. Singura sursă de glucoză în viitor este gluconeogeneza. Glucoza este folosită în principal de celulele nervoase. Alte celule sunt furnizate cu energie datorită oxidării acizilor grași și a corpurilor cetone.
Ficatul, țesutul adipos și mușchii scheletici sunt principalele organe asociate cu schimbarea regimurilor de depozitare și utilizare a purtătorilor de energie. Comutarea metabolismului prin schimbarea perioadelor de digestie și stare post-absorbtivă, și pentru a menține concentrațiile de glucoză din sânge sunt furnizate de hormoni, cum ar fi insulina, glucagon, epinefrină, cortizol și hormonul de creștere și iodotironine.
În condiții normale de dietă, concentrația de glucoză este menținută la nivelul normal de către insulină și glucagon. Acești hormoni sunt principalii regulatori ai metabolismului atunci când schimbă perioadele de absorbție, postabsorbție și postul (dacă mâncarea nu este luată într-o zi sau mai mult). După masă, regimul este activat, după finalizarea procesului de digestie, se înlocuiește cu mobilizarea stocurilor.
Munca musculară în timpul digestiei încetinește procesul de stocare, deoarece unele dintre produsele digestive provenite din intestine sunt consumate direct în mușchi. Într-o stare postabsorbantă, munca musculară crește mobilizarea stocurilor, în principal a grăsimilor. În reglementarea modificărilor asociate cu schimbarea activității de odihnă și a mușchilor, un rol important este dat adrenalinei.
Modificări ale organelor în perioadele de absorbție și postabsorbție
Perioada de absorbție este caracterizată printr-un raport ridicat al insulinei / glucagonului. În această perioadă în plasma sanguină există o creștere a concentrației de glucoză, aminoacizi, chilomicroni și lipoproteine cu densitate foarte scăzută.
În ficat, glucoza este utilizată pentru a sintetiza glicogenul. Activarea defalcării aerobe a glucozei de către insulină vizează creșterea producției de ATP și asigurarea substraturilor pentru sinteza trigliceridelor și a colesterolului. Trigliceridele și colesterolul părăsesc ficatul ca parte a lipoproteinelor cu densitate foarte scăzută.
În țesutul adipos, insulina stimulează catabolismul aerob de glucoză, ciclul fosfat de pentoză și sinteza trigliceridelor. Glucoză și acizii grași care sunt formate în timpul descompunerii chilomicronilor și VLDL, lipoprotein lipazei catalizate servesc ca surse pentru sinteza trigliceridelor. Această enzimă este activată de insulină.
În mușchii scheletici, insulina activează sinteza glicogenului, glicoliza și sinteza proteinelor.
Creierul și miocardul utilizează glucoza pentru producerea de energie.
Perioada de postabsorbție se caracterizează printr-o creștere a secreției de glucagon și o scădere a secreției de insulină. În această perioadă, sunt activate procesele catabolice.
În ficat, datorită activării descompunerii glicogenului, se formează glucoză, care intră în plasma sanguină. Este folosit de creier și de eritrocite ca sursă de energie. Ulterior glyukogenogeneza este activat, în care substraturile sunt utilizate ca aminoacizi formate în timpul descompunerii proteinelor musculare scheletice, precum și glicerol format prin hidroliza trigliceridelor tesut adipos. Acizii grași sunt oxidați la acetil-CoA, urmată de sinteza cetonelor din acesta. Corpurile de cetonă sunt folosite de țesuturile extrahepatice, în special în creier și miocard, ca surse de energie.
În mușchii scheletici, depozitele de glicogen sunt epuizate treptat, pe care le folosesc ca sursă de energie. Proteinele sunt scindate la aminoacizi, care sunt substraturi pentru gluconeogeneza.
Lipoliza este activată în țesutul adipos. Acizii grași rezultați sunt transportați în țesut cu albumină, unde vor fi utilizați ca surse de energie, cu excepția creierului și a globulelor roșii.
Modificări ale metabolismului în timpul foametei
Postul poate fi incomplet (malnutriție) și complet. Principalele manifestări patologice ale postului incomplet sunt asociate cu deficit de proteine.
Postul complet este o încălcare extremă a dietei. Cauzele sale pot fi dezastre, dezastre naturale, boli mintale, însoțite de refuzul de a mânca, boli ale tractului gastro-intestinal.
Există trei faze de înfometare completă.
Prima fază urmează perioada postabsorbtivă și durează aproximativ o zi. În acest timp, rezervele de glicogen sunt epuizate. Concentrația de insulină din sânge este redusă cu 10 până la 15 ori în comparație cu perioada de digestie, iar concentrațiile de glucagon și cortizol sunt crescute. Aceasta conduce la o creștere a ratei de mobilizare a grăsimilor și a ratei de gluconeogeneză din aminoacizi și glicerol. Concentrația de glucoză din sânge se situează la nivelul limitei inferioare a normei datorată gluconeogenezei.
A doua fază durează aproximativ o săptămână. În această perioadă, mobilizarea lipidelor din țesutul adipos continuă, în sânge, concentrația acizilor grași crește de aproximativ 2 ori comparativ cu perioada de absorbție. În plus, sinteza corpurilor cetone din ficat este activată, ceea ce duce la cetonemie. Ca urmare a decarboxilării excesului de acetoacetat, se formează din acesta acetonă, care nu este utilizată de organism și este descărcată prin plămâni. Acest lucru conduce la apariția unui miros de acetonă din gură și de pe pielea unei persoane înfometați (în a 3-a zi de post). În această fază, cerințele energetice ale mușchilor și organelor sunt îndeplinite de acizi grași și de corpuri cetone. Deoarece concentrația de insulină din sânge în timpul mesei este foarte scăzută, glucoza nu intră în celulele musculare. În aceste condiții numai celulele insulino-independente devin consumatorii de glucoză, în primul rând celulele creierului. O parte din nevoile sale de energie sunt furnizate de corpurile cetone. Datorită ruperii proteinelor tisulare, gluconeogeneza continuă. Până la sfârșitul primei săptămâni de post, consumul de oxigen scade cu 40%, ceea ce duce la scăderea intensității metabolismului.
A treia fază a postului durează câteva săptămâni. Rata defalcării proteinelor este stabilizată la 20 g / zi. În același timp, se formează aproximativ 5 g de uree pe zi, în timp ce pentru mese normale se formează 20-25 grame de uree pe zi.
În toate fazele de foame, va exista un bilanț negativ de azot, deoarece nu există furnizare de azot. Deoarece rata de decădere a proteinelor scade treptat, aceasta va duce la o scădere a ratei de gluconeogeneză. În această fază, principala sursă de energie pentru creier sunt corpurile cetone.
Ca prelungind atrofie tisulară crește de foame: dupa 4 - 8 săptămâni, masa de repaus alimentar a mușchiului inimii și creierului sunt reduse cu 3 - 4%, mușchii scheletici - 1/3, iar ficatul - de două ori.
La un om care cântărește 70 kg, aproximativ 15 kg din această masă este reprezentată de proteine. După consumarea a 1/3 - ½ din toate proteinele, moartea are loc. Economiile de proteine și durata postului depind de cât timp vor fi folosite corpurile cetone. Oxidarea corpurilor cetone este asociată cu un ciclu de acizi tricarboxilici, componenții cărora sunt formați din glucoză și aminoacizi și în postul - numai din aminoacizi.
1) în absența alimentelor în sânge, concentrațiile de glucoză, aminoacizi, trigliceride scad și raportul dintre insulină și glucagon scade;
2) pe fondul scăderii generale a ratei metabolice, predomină catabolismul glicogenului, grăsimilor și proteinelor;
3) sub influența hormonilor contrinsolare, există un schimb de substraturi între ficat, țesutul adipos, mușchii scheletici și creierul. Acest lucru este necesar pentru a menține o concentrație normală de glucoză în sânge pentru a furniza creierului și eritrocitelor cu energie, precum și pentru a mobiliza alte surse de energie (grăsimi) pentru alimentarea cu energie a altor țesuturi;
4) principalele modificări ale postului apar în ficat, țesutul adipos și mușchii scheletici