- Sunteți aici:
- principal
- Reumatologie pentru pacient
- Tromboangiită obliterantă
Trombangeita obliterantă (boala Buerger) - boala inflamatorie imunopatologice sistemica a arterelor și venelor, în special diametre mici și mijlocii, cu celulele secundare ale agresiunii autoimune.
Pentru prima dată, această stare patologică descrisă Winiwarter în 1879. În studiul piciorului amputat arteriale la pacienții cu gangrena spontană, el a fost în stare să găsească în ele o proliferare inflamatorie intimei vasculare și tromboză și de a reduce diametrul lor interne. Boala a fost descrisă de către medic german Leo Burgess în 1908, a prezentat ipoteza că este boala a fost cauza de 11 a petrecut amputări. În 1911 Burger a descris forma speciala de boala arterelor care se dezvolta mai ales la persoanele tinere, însoțite de obliterarea arterelor, împreună cu tromboflebita migratoare a venelor superficiale ale extremităților inferioare. După examinarea histologică a navelor au observat înfrângerea tuturor straturilor peretelui arterial, și nu doar interne, el a crezut Winiwarter, asa numita boala obliterantă trombangeita. Deși boala Buerger în prezent - doar un exemplu de realizare a unor astfel de patologii autoimune modificări caracteristice pentru ea, în general tipic pentru toate bolile din acest grup.
clasificare
În funcție de locul unde în patul arterial există o dificultate în fluxul sanguin, se disting trei tipuri:
- Tipul distal (60-65% din numărul total) se caracterizează prin obturarea arterelor cu diametru mic (picior, gamă, mână, antebraț).
- Tipul proximal (15-20%), leziuni ale arterelor cu diametru mediu și mare (femural, iliac, aorta).
- Tip mixt (15-20%), o combinație a primelor două tipuri de leziuni.
etiopatogenia
Dezvoltarea unei boli asemănătoare cu cea a salmonelei, streptococului, infecției virale, chlamydial și rickettsial.
Factorul neuroendocrin [Oppel VA 1912-1924]
Funcția crescută a glandei suprarenale promovează hiperadrenalismul cu dezvoltarea spasmului în sistemul de microcirculare.
Factorul neurogenic (neurogenic) [Fedorov SP, 1932; Lericher R. 1946]
Schimbările organice ale trunchiurilor nervoase duc la distrofie spastică, tromboză și obliterație a arterelor periferice.
Dezvoltarea autoanticorpilor la endoteliocite, colagen, elastină, laminină cu formarea CEC și dezvoltarea sindromului antifosfolipidic.
Majoritatea VT se manifestă în regiunile asiatice și mediteraneene prin identificarea asocierilor semnificative statistic ale haplotipurilor de clase I și II (bolii endemice) de antigene leucocitare umane (HLA).
Efectul citotoxic al nicotinei asupra celulelor endoteliale și expunerea hipoxică pe carboximemoglobină endoteliale cu scăderea producției de peptide vasoactive și dezvoltarea spasm, tromboză și obliterarea arterială periferică.
Traumă, degerături, reacții alergice, intoxicație cronică cu arsen.
În funcție de gradul de insuficiență circulatorie a membrului afectat, se disting patru etape de endarterită obliterantă:
- 1 etapă - etapa de compensare funcțională. Pacienții raportează răceala, furnicături și, uneori, o senzație de arsură în vârful degetelor, oboseala si ustalost.Pri membrele de răcire devin colorit palid, sunt reci la atingere. Odată cu trecerea la o viteză de 4 - 5 kilometri pe oră pe o distanță de 1000 m la pacienții cu claudicație intermitentă are loc. Acesta se află în faptul că pacientul începe să experimenteze dureri în mușchi de vițel de partea inferioară a piciorului sau piciorului, forțându-l să se oprească. Patogeneza acestei valori simptom are o serie de factori și, în special, aport sanguin scăzut la nivelul mușchilor, utilizarea oxigenului afectata, acumularea în țesuturile veschestv.Puls neoxidați produse metabolice asupra arterelor opresc in acest pas este slăbit sau nu este detectată.
- Stadiul 2A - claudicația intermitentă are loc atunci când distanța depășește 200 m și până la 1000 m.
- Stadiul 2B - apare claudicarea intermitentă atunci când distanța este mai mică de 200 m. Pielea picioarelor și a gâtului își pierde elasticitatea inerentă, devine uscată, fulgi, pe suprafața plantei, se revelează hiperkeratoza. Creșterea mai lentă a unghiilor, acestea se îngroașă, devin fragile, plictisitoare, devenind culori plictisitoare sau maronii. Creșterea părului la nivelul membrelor afectate este afectată. Atrofia grăsimii subcutanate și a mușchilor picioarelor mici începe să se dezvolte. Impulsul pe arterele picioarelor nu este determinat.
- Etapa 3 - există dureri în repaus, fără edem ischemic.
- Stadiul 3b - durerile apar în repaus, cu edem ischemic (ischemie critică). Pielea devine mai subțire și mai ușoară. Leziunile minore datorate rănilor, vânătăi, tăierii unghiilor duc la formarea de fisuri și ulcere superficiale dureroase. Pentru a atenua senzațiile dureroase, pacienții dau membrelor o poziție forțată, scăzând-o în jos. Atrofia musculaturii piciorului inferior și a piciorului progresează.
- Etapa 4 - prezența modificărilor necrotice la nivelul degetelor piciorului cu perspectiva menținerii funcției lor de susținere.
- Stadiul 4B - neviabilitatea țesuturilor piciorului (gangrena), care necesită amputări ridicate. Există schimbări distructive. Durerea în picioare ale picioarelor devine permanentă, insuportabilă. Ulcerele rezultate sunt de obicei localizate în părțile distal ale membrelor, adesea pe degete. Marginile și fundul sunt acoperite cu un strat gri murdar, nu există granulații și infiltrarea inflamatorie pe circumferință. Gangrenul curge mai des ca un tip umed. Se pierde invaliditatea pacienților.
Plângerile pacienților asociate cu ischemie cronică a membrelor inferioare. Pacienții se plâng de răceala membrelor, sensibilitate ridicată la temperatură scăzută, slăbiciune la nivelul membrelor inferioare, amorțeală, parestezii, crampe, durere în timpul mersului sau în repaus, tulburări trofice, cum ar fi ulcere la picioare și degetele de la picioare, necroză sau gangrenă.
diagnosticare
Printre testele funcționale care atestă deficitul de aport arterial de sânge la nivelul membrelor, următoarele sunt cele mai indicative:
1. Un simptom al ischemiei plantare a lui Oppel este înghițirea talpii piciorului membrelor afectate, ridicate în sus.
2. Testul Goldflam - pacientul aflat în poziție de sus este oferit să efectueze flexie și extensie în articulațiile șoldului și genunchiului. Dacă circulația sângelui este perturbată, pacientul se simte obosit în membre după 10-20 de exerciții.
3. Testul lui Shamova cu o manetă din aparatul Riva-Rocchi pe membre.
4. Fenomenul genunchiului Panchenko - ședința pacientului, a aruncat din nou piciorul pe piciorul sănătos, în curând începe să experimenteze dureri în mușchi de vițel, senzație de amorțeală în picior, târâtoare senzație în vârfurile degetelor membrului afectat.
5. Simptomul apăsării degetului. Pentru a stabili diagnosticul corect de ajutor reovasografie, ultrasunete, termografie și angiografie a extremităților inferioare.
În primele etape, este recomandabil să se efectueze un tratament conservator. Trebuie să fie complexă și să aibă un caracter patogenetic.
Principiile de bază ale tratamentului conservator:
1. eliminarea efectului factorilor etiologici;
2. eliminarea vasospasmului cu blocanți spasmolitici și ganglioni;
3. Relieful durerii;
4. Îmbunătățirea proceselor metabolice în țesuturi;
5. normalizarea proceselor de coagulare a sângelui, funcția de adeziv și agregare a trombocitelor, îmbunătățirea proprietăților reologice ale sângelui.
În absența efectului terapiei conservatoare, există indicații pentru intervenții chirurgicale. Cea mai eficientă operație este simpaticomia lombară, care elimină spasmul arterelor periferice. Dacă vasele implică extremitățile superioare, atunci ele poartă o simpatectomie a sânilor, mai puțin o stectomie.
În prezența necrozei sau a gangrenei, există indicații pentru amputarea membrelor.