Boala cardiacă ischemică, forme clinice, clasificare
Boala coronariană (CHD) - boală acută sau cronică cardiacă cauzată de o scădere sau de încetare a livrării de sânge la miocardului din cauza organice (în cele mai multe cazuri - ateroscleroza constrictiv sau aterotromboza) sau modificări funcționale ale arterei coronare (CA). Ca urmare, în anumite condiții, dezvoltă o nepotrivire între necesarul de oxigen miocardic și cantitatea fluxului sanguin coronarian conduce la dezvoltarea de ischemie sau necroză. Deoarece boala coronariana este simptomele manifestate și semne de ischemie miocardică, folosit adesea termenul identic „boala coronariana“.
epidemiologie
Etiologie și patogeneză
În 95% din cazurile de dezvoltare a bolii cardiace ischemice a aterosclerozei datorită prezenței de nave spațiale stenozată, The hemodinamic reducerea semnificativă a fluxului luminos ia în considerare interne ale arterei cu 50-75%. Doar 5% dintre pacienții cu boală arterială coronariană în timpul angioventrikulografii selective coronare (SKVG) detectarea maloizmenennye aterosclerotice sau intacte, dar care au diferite modificări morfologice spațiale.
Cel mai frecvent implicate in procesul de aterosclerotice subepicardial departamente KA, uneori in combinatie cu ateroscleroza, diabetul - treimea distală a arterelor, cu microvasculare Angina - vasele intramural.
Pentru factorii etiologici rari, IHD este:
1. anomalii congenitale ale sateliților (hipoplazie, „poduri musculare“, fistulă arterio KA, KA expectoratie arterei pulmonare sau SC stanga din dreapta sinusului Valsalva).
2. Embolismul CA (cu tromboză intracardială, endocardită bacteriană, tromboză de supape artificiale cardiace, Myromoma stâng atrium).
3. Sindroame de Marfan, Ehlers-Danlo cu stratificarea radiculară a gurii aortei și SC;
4. Sindromul Hurler cu obstrucție a CA în gură.
5. boala Kawasaki cu formarea de anevrisme ale CA.
6. vasculite coronariană boli sistemice și colagenoze (nodoasa periarterita, arterita gigant de celule, artrita reumatoida, sclerodermia sistemică, lupus eritematos sistemic, boala Takayasu).
7. Utilizarea cocainei (vasospasm);
8. Stenoza difuză a SC în inima transplantată.
În mod normal, circulația coronariană este reglementată și controlată de necesitatea miocardului în oxigen, care crește atunci când sistemul supraaglomerat este activat în timpul eforturilor emoționale și fizice de diferite nivele.
Alte cauze care sporesc cererea de oxigen la nivelul miocardului:
· Hipertrofia miocardică a ventriculului stâng,
· Hipertensiune,
· Diferite tahiaritmii,
· Tahicardie în condiții septice, tirotoxicoză, insuficiență renală cronică,
· Anemia.
Factorii care determină necesitatea miocardului în oxigen:
1. Tensiunea pereților ventriculului stâng (LV): depinde de volumul LV și de presiunea sistolică în cavitatea LV.
2. Ritmul cardiac (frecvența cardiacă).
3. Contractilitatea.
În practica clinică, cererea de miocard în oxigen este evaluată prin magnitudinea "produsului dublu" = ADSist. x frecvență cardiacă / 100.
Nevoia de miocard în oxigen este asigurată prin dilatarea arterelor intra-miocardice. Luptele epicardice mari, deși capabile să schimbe tonul, la persoanele sănătoase servesc doar ca rezervor și sunt vase conductive. În același timp, arterele intra miocardice pot modifica în mod semnificativ tonul și, prin urmare, sunt considerate ca fiind vase rezistive. Când se atinge un anumit nivel de activitate fizică, așa-numitul "prag", fluxul sanguin coronarian poate fi crescut maxim de 5-6 ori, adică "rezerva coronariană". Creșterea suplimentară a nivelului activității fizice are loc fără o creștere a consumului de oxigen și este asociată cu dezvoltarea hipoxiei.
Amplitudinea fluxului sanguin coronarian este determinată de:
1. Rezistența vehiculelor spațiale.
2. Ritmul cardiac.
3. Presiunea de perfuzie este diferența dintre presiunea diastolică în aorta și presiunea diastolică în LV.
O condiție indispensabilă pentru dezvoltarea ischemiei miocardice este excesul cererii de oxigen miocardic asupra posibilității de a fi livrată de SC.
Principalele motive pentru întreruperea furnizării de oxigen sunt:
· Reducerea primară a fluxului sanguin coronarian (vasospasm);
· Scăderea secundară a capacității de creștere a fluxului sanguin coronarian cu creșterea necesităților metabolice ale miocardului (o scădere a rezervei coronariene).
Mecanismele patogenetice de conducere care sunt în strânsă legătură cu dezvoltarea unor forme stabile și instabile ale IHD sunt:
· Ateroscleroza coronariană,
· Aterotromboza,
· Spasmul coronarian,
· Perturbări ale microcirculației.
In îngustare aterosclerotice avansate Ka (până la 50%), porțiunea distală față de dilatiruetsya stenoza, ceea ce reduce rezistența aceasta și gradientul creștere a presiunii în situsul de restricție și menține fluxul sanguin adecvat în timpul stresului fizic chiar prag.
Cu leziune stenoasă de CA (50-75%), posibilitățile rezervelor coronariene sunt epuizate treptat: arterele și arteriolele distal de locul stenozei sunt dilatate maxim în stare de repaus. În aceste condiții, fluxul sanguin coronarian depinde doar de presiunea de perfuzie și de durata diastolului. Sursa de alimentare cu miocard a miocardului are loc în timpul diastolului, deci, în anumite limite, cu cât rata cardiacă este mai rară, cu atât este mai mare diastolul și cu atât este mai mare magnitudinea fluxului sanguin coronarian. Activarea sistemului simpatic adrenal în timpul exercițiului este însoțită de o creștere a ritmului cardiac, care închide cercul vicios în dezvoltarea ischemiei. Pe de o parte, cererea de oxigen la nivelul miocardului crește, pe de altă parte scurtează diastolul, fluxul sanguin coronarian este sărăcios și nu poate oferi necesități metabolice crescute ale miocardului.
Când stenotic nave spațiale leziune mai mult de 80% sanse de a dezvolta mezhkoronarnogo fura sindromul: vasodilatație sau o nealterate segmente spațiale maloizmenennyh reduce gradientul de presiune la locul stenozei, care este însoțită de o scădere a distal critic fluxului sanguin la stenoza și apariția simptomelor singure ischemie.
Prezența aterosclerozei stenotice a SC și a episoadelor recurente de ischemie este un stimulent pentru formarea de anastomoză precapilară și dezvoltarea furnizării de sânge colaterale între CA.
Cauza principală a scăderii bruscă a fluxului sanguin coronarian și a legăturii patogenetice principale în dezvoltarea nu numai a stărilor acute, ci și cronice ale bolii cardiace ischemice este aterotromboza CA. Formarea unui trombus, în majoritatea cazurilor, are loc pe o placă de dimensiuni mici care are un miez lipidic mare, un capac instabil și ocupă mai puțin de 40% din suprafața totală a secțiunii transversale a SC. Atunci când o astfel de placă se rup, se poate forma un tromb mural, care este unul dintre mecanismele de evoluție a plăcii cu forme stabile de IHD. În formarea unui tromb care obstrucționează lumenul SC, rezistența trombului este în mare parte determinată de activitatea sistemelor de coagulare și anticoagulare. Cu activitatea fibrinolitică conservată, tromboliza spontană și reperfuzia se dezvoltă rapid, chiar înainte de apariția ischemiei și necrozei ireversibile. În caz contrar, se formează infarct miocardic.
În cele mai multe cazuri, CS aterotromboza combinat cu o înclinație pentru reacții vasospastice locale. vasospasm coronarian poate juca un rol important în patogeneza și la pacienții cu boală coronariană stabilă și instabilă. Prezența dezvoltării plăcii aterosclerotice tip excentric și o reacție locală tulburări vasospastice, datorită funcției endoteliale în segmentele adiacente tartru poate cauza perturbarea dezvoltării fluxului sanguin coronarian și ischemie de nivel inferior sub sarcină.
Mecanismele posibile ale vasospasmului sunt:
1. Dezvoltarea disfuncției endoteliale și scăderea locală a producției de vasodilatatoare (oxid nitric, prostacyclină) și creșterea producției de vasoconstrictoare (endotelină-1, angiotensină II).
2. Eliberarea tromboxanului A2 și a serotoninei din agregatele plachetare - vasoconstrictoare puternice.
3. Reactivitatea crescută a segmentului afectat al CA asupra stimulilor vasoconstrictori.
4. Perturbarea muncii aparatului receptor și a sistemelor de transport a Ca2 + în celulele musculare netede ale SC.
5. Hiperinsulinemia.
Perturbarea microcirculației. La pacienții cu îngustare critică aterosclerotică stenotic a navei spațiale cu dezvoltarea ischemiei se poate dezvolta datorită formării sub influența tromboxan A2, agregate plachetare, care sunt supuse dezagregării spontane relativ rapidă.
"Cascada ischemică" este o secvență de modificări ale proprietăților miocardului în timpul ischemiei și poate fi reprezentată în următoarea formă:
· Încălcarea perfuziei coronare și furnizarea de oxigen;
· Activarea glicolizei anaerobe în cardiomiocite, care este însoțită de deficiența energetică, producția de lactat, acumularea de protoni de hidrogen (H +) și scăderea pH-ului intracelular;
· Modificări ale proprietăților mecanice ale miocardului:
- încălcarea relaxării diastolice (ATP deficit de cauze pompe ineficienta de calciu, ceea ce duce la perturbarea Ca2 + în transportul reticulul sarcoplasmic inversa, mitocondrii și mediul extracelular);
- încălcarea contractilității miocardice (proces ineficient de consum de energie pentru conjugarea proceselor de excitație și contracție);
· Modificarea proprietăților electrice ale miocardului (ineficienta muncii consumatoare de energie Na + / K + pompa într-o fază de repolarizare rapidă, care se caracterizează prin deplasarea segmentului ST și inversarea undei T pe curba electrocardiografice);
· Apariția durerilor anginoase;
· Necroza miocardică sau de dezvoltare postischemic reperfuzie disfunkii (ischemie H + prin membrană cardiomiocitică schimbate în mod liber cu Na +. Suferă intensitate după reperfuzie Na + / Ca2 + schimb).
clasificare
Browserul dvs. nu acceptă cadre!