Manualul este alcătuit din șapte părți. Partea întâi - "Microbiologia generală" - conține informații despre morfologia și fiziologia bacteriilor. Partea a doua este dedicată geneticii bacteriilor. În partea a treia - "Microflora biosferei" - considerăm microflora mediului, rolul său în circulația substanțelor în natură, precum și microflora omului și semnificația acestuia. Partea a IV-a - "Teoria infecției" - este dedicată proprietăților patogene ale microorganismelor, rolului lor în procesul infecțios și conține, de asemenea, informații despre antibiotice și mecanismele acțiunii lor. Partea a cincea - "Predarea imunității" - conține idei moderne despre imunitate. În a șasea parte - "Viruși și boli provocate de ele" - informații despre principalele proprietăți biologice ale virușilor și despre bolile pe care le provoacă. Partea a șaptea - "Microbiologia medicală privată" - conține informații despre morfologia, fiziologia, proprietățile patogene ale agenților patogeni ai multor boli infecțioase, precum și despre metodele moderne de diagnosticare, prevenire și terapie specifică.
Manualul este destinat studenților, absolvenților și profesorilor instituțiilor de învățământ superior, universităților, microbiologilor de toate specialitățile și medicilor practicieni.
Ediția a 5-a, revizuită și extinsă
Cartea: Microbiologie medicală, imunologie și virologie
Viroizi și prioni
Viroizi și prioni
În natură, pe lângă virusuri, au fost descoperite și alți agenți infecțioși misterioși, foarte mici, cu proprietăți neobișnuite. Acestea includ viroizi și prioni.
Viroizi. Numele "viroid" a fost propus în 1971 de T. Diner. Aceasta indică faptul că simptomele bolilor care cauzează acești agenți în diferite plante sunt similare cu simptomele bolilor cauzate de virusurile lor. Cu toate acestea, viroizii diferă de viruși cu cel puțin următoarele patru caracteristici.
1. Viroizii, spre deosebire de viruși, nu au o acoperire de proteine și constau doar dintr-o moleculă de ARN infecțioasă. Ele nu posedă proprietăți antigenice și, prin urmare, nu pot fi detectate prin metode serologice.
2. Viroizii au dimensiuni foarte mici: lungimea moleculei de viroide ARN este de 1.10-6 mm, constă în 300-400 nucleotide. Viroizii sunt cele mai mici unități de reproducere cunoscute în natură.
3. Moleculele viroide sunt ARN-uri de inel monocatenare. O astfel de structură inelară are un singur virus - virusul delta-hepatitei.
4. moleculele de ARN ale viroizilor nu codifică propriile proteine, astfel încât multiplicarea lor poate avea loc fie autocatalitic, fie cu participarea unei celule gazdă.
Din 1971 g. A găsit mai mult de 10 viroizi diferite care diferă în structura primară, intervalul vizat de gazde, simptomele bolilor cauzate de acestea. Toate viroizi cunoscute sunt construite pe un singur plan: 300 - 400 nucleotide formează un inel care este ținut de perechi de baze și formele dublu catenare o structură în formă de tijă cu o singură alternativ scurtă și regiunile dublu catenare.
Din moment ce viroizii nu au propriile gene și proteine, ele nu pot fi considerate ființe vii. Prin urmare, problema naturii, a originii viroidelor și a modului în care se propagă rămâne deschisă. Există o ipoteză că viroizii se formează din ARN celular normal, dar dovezile convingătoare pentru acest lucru nu au fost prezentate.
Prioni. Numele "prioni" a fost sugerat de S. Pruziner, care le-a deschis în 1982. " Prionii sunt cu greutate moleculară mică, acizi non-nucleici care produc așa numitele encefalopatii spongiforme transmisibile. Recente alocate unui anumit grup de infectii prionice fatale lente, care sunt caracterizate printr-o perioadă de incubație foarte mult timp pentru schimbări lent progresive, degenerative ale sistemului nervos central, nici un semn de inflamație și răspunsul imun exprimat și moarte.
Sinteza prionilor controlează gena prnP, care poartă cel de-al 20-lea cromozom la om. Au fost identificate 18 mutații diferite ale acestei gene, care sunt asociate cu diverse boli prionice.
O alta proteina prion PrPSc izomerului - abnormalului are aceeași m m Diferă de structură secundară PrP C, rezistente la proteoliză, un detergent nu se dizolvă, este capabil de auto-agregare / oligomerization ... Conversia PrP C la PrP Sc are loc foarte lent, dar este accelerată în prezența unui prion exogen. Prioni PrP Sc sunt agenți cauzatori ai infecțiilor letale prionice.
12 entitati boli cunoscute boli prionice, 6 dintre ele sunt observate la animale (scrapie la ovine, ESB la bovine, copitate exotice și felinele, emaciere cronică elani și encefalopatie nurcă transmisibile). Șase boli ale etiologiei prionice sunt descrise la om.
Kuru (cursa papuanului - a tremura, a se agita) a fost descris pentru prima data in 1957 de K. Gaydushek de la kannibalii papuani din Noua Guinee. Se caracterizează prin ataxie cerebelică progresivă, tremurătoare generală, adynamică și, de asemenea, prin schimbări psihologice (euforie, râs fără cauză etc.).
insomnie familiala Lethal - pierderea de somn, hiperactivitatea sistemului simpatic, slăbirea progresivă a ritmurilor Timpul autonom și endocrin ciclice a lui? se observă la persoanele de vârstă mijlocie (aproximativ 45 de ani).
Sindromul Gerstmann-Streisler (SGSH) este o infecție lentă. Este înregistrată în Marea Britanie, SUA, Japonia și în alte țări ale lumii. Se caracterizează prin leziuni degenerative ale sistemului nervos central, care se manifestă în formarea unei stări spongioase, formarea plăcilor de amiloid în creier. Boala este exprimată în dezvoltarea progresivă a ataxiei și a demenței.
Patogenia nu a fost studiată. Boala durează mult timp și se termină cu moartea.
Scleroză leukospongiosis - infecția lentă umană caracterizată prin dezvoltarea progresivă a pareză atrofice a membrelor si trunchiului, insuficienta respiratorie si deces se termină.
Sindromul Alper este o infecție lentă de prioni. Se observă în principal în copilărie, caracterizat prin simptome care indică leziuni ale SNC.
Pentru bolile prionice umane caractere 4 caracteristică neuropatologice clasice: schimbarea spongioasă (set diametru oval vacuole de 1 - 50 microni în materia cenușie a creierului), pierderi neuronale, astrocite și formarea plăcilor de amiloid.
Se presupune că prioni joacă un rol în etiologia schizofreniei, miopatiei și a altor boli umane. Natura prionilor rămâne neclară. Cu viruși, ele combină dimensiuni mici (sunt capabile să treacă prin filtre bacteriene) și incapacitatea de a se reproduce pe suporturi nutritive artificiale; o gamă specifică de gazde afectate; persistența îndelungată în cultura celulelor obținute din țesuturile gazdei infectate, precum și în corpul unei persoane bolnave și animale. În același timp, ele diferă semnificativ de viruși: mai întâi, ei nu au propriul lor genom, deci nu pot fi tratați, spre deosebire de viruși, ca ființe vii; în al doilea rând, acestea nu induc niciun răspuns imun. În al treilea rând, prioni au rezistență semnificativ mai mare decât virusurile convenționale la acțiunea de temperatură înaltă (rezistă la fierbere timp de o oră), radiații UV, radiații ionizante și diverse dezinfectanți; sunt insensibile la interferoni și nu induc sinteza lor.
Potrivit lui S. Prusiner, există două moduri de a transfera prionul anormal PrP Sc. ereditare (mutații ale genei prnP) și transmisibile, sau infecțioase (alimentare și nosocomiale). Bolile prionice, în ambele cazuri, sunt observate sub formă de boli sporadice sau de grup.