1) conducătorul nodului sinusal al ritmului - ritual sinus;
2) distanțele RR și TP sunt egale, dar trunchiate. Ritmul cardiac (frecvența cardiacă) este mai mare de 30 la 1 minut;
3) deoarece cursul pulsului nu este schimbat, secvența de alternanță a complexelor este păstrată, dinții P, QRS, T nu sunt de obicei schimbați;
1. O creștere a tonusului sistemului nervos simpatic (caracter funcțional), o astfel de tahicardie este de obicei pe termen scurt, asociată cu stres fizic și emoțional.
2. Efectul patologic asupra nodului sinusal de natură toxico-infecțioasă. De exemplu: pneumonie acută, tirotoxicoză, anemie, febră. O creștere a temperaturii corpului cu 1 ° crește frecvența cardiacă cu 8-10 pe 1 minut.
3. Înfrângerea nodului sinusal (infecție, hipoxie, ischemie, necroză). De exemplu: miocardită, infarct miocardic acut, defecte cardiace cu dilatare atrială și insuficiență cardiacă.
Pragul superior al frecvenței cardiace pentru tahicardia sinusului este de 120 pe minut.
La o rată a inimii> 150 la 1 minut, diagnosticul diferențial trebuie efectuat cu tahicardie asociată cu prezența unei excitații ectopice (heterotopice).
1) conducătorul unui nod sinusal ritm - ritual sinus;
2) distanțele RR și TP sunt egale, dar alungite. Ritmul cardiac mai mic de 60 la 1 minut;
3) deoarece cursul pulsului nu este schimbat, secvența și forma dinților P. QRS, T sunt conservate.
1. Creșterea tonusului nervului vag (caracter funcțional). De exemplu, sportivi.
2. Efectul patologic asupra nodului sinusal de caracter infecțio-toxic în gripă, febră tifoidă, difterie, icter.
3. Influența intra-cardiacă asupra nodului sinusal cu afectare tisulară a nodului sinusal (hipoxie, ischemie, necroză). De exemplu, infarctul miocardic acut al localizării posterior-inferioare, stenoza bolilor cardiace ale aortei aortice, sindromul de slăbiciune al nodului sinusal.
4. Efectul medicamentos asupra nodului sinusal; supradozaj de beta-blocante, glicozide cardiace.
Pragul pentru bradicardie sinusală este de 40 de minute în 1 minut. La un ritm cardiac mai mic de 40 la 1 minut, diagnosticul diferențial trebuie făcut cu o blocare sino-atrială a ritmului II și a ritmului de înlocuire (ectopic).
1) conducătorul nodului sinusal al ritmului;
2) distanțele RR și TP sunt diferite (diferență mai mare de 0,15 ');
3) deoarece cursa pulsului nu este schimbată, secvența și forma dinților P, QRS, T sunt păstrate.
1. Aritmie respiratorie sau juvenilă (caracter funcțional). Adesea combinată cu bradicardie;
2. Efectul patologic asupra nodului sinusal de natură toxico-infecțioasă. De exemplu: bolile sistemului nervos central, reconsiderarea bolilor acute (pneumonie).
3. Influența intra-cardiacă asupra nodului sinusal. De exemplu: miocardită acută, infarct miocardic acut.
Acest tip de aritmii este cauzat de excitabilitatea crescută a focarelor ectopice pe fundalul funcției conservate a nodului sinusal.
Beats - aceasta este prematură, sau - mai mult, frecvența cardiacă cauzată de prezența crescută focalizare excitabilității în orice portiune a miocardului, urmată de obicei de o pauză compensatorie, aproximativ egală cu 2 sloturi R-R.
Distanța de la extrasistole la complexul precedent (interval de coerență) este redusă comparativ cu intervalul obișnuit de R-R (P-P).
Extrasistolul monoton este un extrasistol care emană din aceeași parte a inimii, caracterizat prin același interval de aderență, în timp ce forma complexelor extraordinare nu diferă una de cealaltă.
Extracistol extratipolar - extrasistolele provenite din diferite părți ale inimii, caracterizate prin intervale diferite de aderență și o formă diferită a dinților în același plumb. Alloritmia sunt comandate de extrasistol care urmează un anumit număr de impulsuri sinusale și contracții normale.
Bigeminia - după fiecare contracție normală, extrasistolul urmează.
Trigeminia - după fiecare două contracții normale urmează extrasistolul.
Extrasystola de grup - mergând la 2-3 extrasistole simultan, care nu sunt separate unul de celălalt printr-un impuls sinusal.
În funcție de localizarea focarului ectopic se disting extrasistolele atriale, atrioventriculare și ventriculare.
Fluxul de extrasistole mai mult de 3 la rând se numește tahicardie paroxistică; în aspect clinic, aceasta se manifestă printr-o creștere accentuată a frecvenței cardiace. In prezent, tahicardie origine paroxistice explicată cel mai adecvat prin teoria unică ectopice val focus reintrare excitație (mecanismul de „re-intrare“) Din cauza tulburărilor metabolice locale din miocardul are loc porțiunea de excitație ectopic. Generarea impulsuri cu frecvență neobișnuit de mare (150-240 impulsuri pe un minut), la care sistemul de conducere cardiace într-o tranzitorie se produce bloc de conducere longitudinală. Acest lucru este cel mai clar observat în exemplul nodului AV și al trunchiului lui. Impulsurile care emană din atriu sunt transportate către ventricule de-a lungul unei jumătăți a sistemului de conducere. celălalt se află într-o stare de refracție. Pulsul se propagă prin ventricule retrograde, adică de sus în jos și de la dreapta la stânga. Când unda de excitație ajunge la porțiunea de bază ventriculară sistem AV blocat anterior iese din perioada refractară, același puls, dar tesutul atrial retrograd transformat din nou (val circular sau „re-intrare“). Deci, există o tahicardie paroxistică.
La origine, tahicardia paroxistică este împărțită la atrioventricularul atrial (nodal) și ventriculul.
Diagnosticul local al sursei de tahicardie paroxistică se efectuează conform regulii de diagnosticare a extrasistolilor.
Frecvente (până la 600 pe 1 minut) excitație aleatorie și contracție a unor zone individuale ale atriilor. Doar câteva dintre ele sunt ventilate în ventricule la intervale diferite de timp.
1. Nu există nici un dinte P (deoarece nu există un singur proces secvențial de excitație a țesutului
2. Sunt înregistrate valuri de fibrilație atrială (f) de formă și amplitudine diferite;
3. Distanțele R r sunt diferite.
Prin urmare distanța RR (depinde de numărul de impulsuri care trec printr-un nod și ventricule deplasate) distinge aritmie 3 forme: Bradisistolicheskuyu (numărul de contracții ventriculare mai mică de 60 la 1 minut), tahistolicheskuyu (90 1 minut), normosistolicheskuyu (60-90 în 1 minut)
1. Boala cardiacă ischemică.
2. Defectele cardiace cu dilatare atrială.
Fularul atrial. Mai puțin frecvent (până la 230-350 pe 1 minut) și forma corectă a flutterului atrial.
Impulsurile de la nodul sinusal nu pot fi atrase spre atriu.
Blocarea CA este cauzată de următoarele motive:
1. Impulsul nu se formează în nodul sinusal (oprirea nodului sinusal).
2. Impulsul format în nodul sinusal nu poate trece în atriu datorită blocării comportamentului său în țesuturile din jurul nodului sinusal.
3. Încetinirea formării unui impuls în nodul sinusal sau impulsurile producătoare nu are suficientă forță pentru a provoca excitații atriale.
4. Miocardul atriului nu este capabil să perceapă un impuls din nodul sinusal.
In toate aceste cazuri, impulsul din nodul sinusal cauzează atrii și ventricule excitația - bloc sinoauricular apare, caracterizată prin depunerea de film complex episoade atrioventricular. Izolați blocarea sinuaurică 1,2, 3.
1. scurtarea progresivă a intervalelor P-P, urmată de o pauză lungă de P-P în legătură cu complexul atrial-ventricular PQRST.
2. Pauza lungă nu este egală în timp cu două intervale normale de PP și mai mică decât durata lor.
3. În primul rând după o pauză, intervalul Р-Р înainte de o pauză.
1. Prolapsul periodic al complexului atrial-ventricular PQRST.
2. O pauză lungă corespunde la două perioade normale de PP în timp sau este un multiplu de o distanță RP a ritmului principal.
3. Intervalele PP care preced perioada de spargere sunt aceleași cu intervalele PP care urmează după pauză.
1. Disfuncție autonomă în adolescență
2. Defectele cardiace cu dilatare atrială.
Blocarea gradului III
Cu acest tip de blocaj încetează conducerea impulsurilor la ventriculelor, prin care acesta din urmă începe să se micșoreze sub influența impulsurilor care emană din focare ectopice II sau III ordine. Dacă impulsurile la contracții ventricule emană de la o sursă de ritmuri cardiace comanda II (nodul atrioventricular, trunchi bloc de ramură) arată bloc de nivel înalt (blocada proximal). În cazul în care conducătorul auto este în picioare ventriculare mănunchi de fibre sale sau Purkinje, vorbesc despre blocarea la nivel joase (distală blocada transversală completă).
1. Disocierea completă a activității atriilor și ventriculilor. Simptomele atriale urmăresc ritmul lor, impulsurile ventriculare urmează propriile lor ritmuri.
2. Distanța P-P este mai mică decât distanța RR ", adică frecvența contracției atriale este mai mare decât rata ventriculară.
3. Complexele QRS nu sunt modificate. Frecvența contracțiilor ventricolelor este de 40-50 pe minut (blocaje transversale complete proximale).
4. Complexele QRS sunt lărgite, deformate, urmate cu o frecvență de 15-30-40 pe minut (blocadă transversală plină distală cu ritm ventricular idoventricular).
1. Boala cardiacă ischemică, infarct miocardic.
3. Stenoza estuarului aortic.
4. Hipertrofia idiopatică asimetrică a ventriculului stâng cu obstrucția tracturilor de scurgere.
1. Complexul QRS este deformat, lat (mai mult de 0,12 ").
2. La conductele toracice drepte V1-2 (mai puțin adesea în III, aVF) complexul ventricular de tip QRS -SR sau -R, având aspectul în formă de M.
3. În coloanele toracice stângi V5-6 și, de asemenea, în conductorii I. avL un dinte larg clivat (zimțat) S.
4. La conductele toracice V1-2 (rareori III), se înregistrează depresiunea segmentului RS-T cu un convex orientat în sus și un dinte asimetric negativ (sau două faze) T.
Cu o blocadă incompletă a piciorului drept al mănunchiului, conducerea unui impuls de-a lungul piciorului drept este păstrată, dar este oarecum încetinită. Prin urmare, durata complexului QRS este de obicei de 0,08-0,11 ", iar schimbările în segmentele de unde RS-T și T sunt rare.
1. Inima pulmonară.
2. Stenoza mitrală.
3. Infarctul miocardic.
4. Myocardita de etiologie difterică sau reumatică.
1) conducătorul nodului sinusal al ritmului - ritual sinus;
2) distanțele RR și TP sunt egale, dar trunchiate. Ritmul cardiac (frecvența cardiacă) este mai mare de 30 la 1 minut;
3) deoarece cursul pulsului nu este schimbat, secvența de alternanță a complecșilor este păstrată, dinții P, QRS, T nu sunt de obicei schimbați;
1. O creștere a tonusului sistemului nervos simpatic (caracter funcțional), o astfel de tahicardie este de obicei pe termen scurt, asociată cu stres fizic și emoțional.
2. Efectul patologic asupra nodului sinusal de natură toxico-infecțioasă. De exemplu: pneumonie acută, tirotoxicoză, anemie, febră. O creștere a temperaturii corpului cu 1 ° crește frecvența cardiacă cu 8-10 pe 1 minut.
3. Înfrângerea nodului sinusal (infecție, hipoxie, ischemie, necroză). De exemplu: miocardita, infarct miocardic acut, boli de inima cu dilatare atriala si insuficienta cardiaca.
Pragul superior al frecvenței cardiace pentru tahicardia sinusului este de 120 pe minut.
La o rată a inimii> 150 la 1 minut, diagnosticul diferențial trebuie efectuat cu tahicardie asociată cu prezența unei excitații ectopice (heterotopice).
1) conducătorul unui nod sinusal ritm - ritual sinus;
2) distanțele RR și TP sunt egale, dar alungite. Ritmul cardiac mai mic de 60 la 1 minut;
3) deoarece cursul pulsului nu este schimbat, secvența și forma dinților P. QRS, T sunt conservate.
1. Creșterea tonusului nervului vag (caracter funcțional). De exemplu, sportivi.
2. Efectul patologic asupra nodului sinusal de caracter infecțio-toxic în gripă, febră tifoidă, difterie, icter.
3. Influența intra-cardiacă asupra nodului sinusal cu afectare tisulară a nodului sinusal (hipoxie, ischemie, necroză). De exemplu, infarctul miocardic acut al localizării posterior-inferioare, stenoza bolilor cardiace ale aortei aortice, sindromul de slăbiciune al nodului sinusal.
4. Efectul medicamentos asupra nodului sinusal; supradozaj de beta-blocante, glicozide cardiace.
Pragul pentru bradicardie sinusală este de 40 de minute în 1 minut. La un ritm cardiac mai mic de 40 la 1 minut, diagnosticul diferențial trebuie făcut cu o blocare sino-atrială a ritmului II și a ritmului de înlocuire (ectopic).
1) conducătorul nodului sinusal al ritmului;
2) distanțele RR și TP sunt diferite (diferență mai mare de 0,15 ');
3) deoarece cursa pulsului nu este schimbată, secvența și forma dinților P, QRS, T sunt păstrate.
1. Aritmie respiratorie sau juvenilă (caracter funcțional). Adesea combinată cu bradicardie;
2. Efectul patologic asupra nodului sinusal de natură toxico-infecțioasă. De exemplu: bolile sistemului nervos central, reconsiderarea bolilor acute (pneumonie).
3. Influența intra-cardiacă asupra nodului sinusal. De exemplu: miocardită acută, infarct miocardic acut.
Oprirea nodului sinusal (oprire sinusală).
Nodul sinusal pierde periodic capacitatea de a produce impulsuri și de a provoca contracții atriale și ventriculare.
1) o perioadă bruște de asisol:
2) durata pauzei depășește de obicei 2 intervale RR ale ritmului normal;
3) prezența, cu o pauză lungă, a abrevierilor de înlocuire provenite din nodul AV sau ventriculii.
Este necesar să se facă distincția sinusal și sinoatrială gradul bloc II - în ultima perioadă a asistolie ECG este 2 sau un multiplu de un interval RR.
1) o creștere semnificativă a tonusului părții parasimpatice a sistemului nervos autonom (uneori găsită în atleții instruiți - înotători);
2) Infarctul leziune inflamatorie, de origine ischemică și degenerative: miocardita activ, infarct miocardic, alcool inima daune;
3) Efecte iatrogene: leziuni traumatice ale tesutului in timpul sinus cateterism cardiac, supradoză de glicozide cardiace și diuretice.